Stem Cell Res Ther：CDR1通过miR-7/GDF5/SMAD和p38 MAPK信号通路调节牙周膜干细胞的成骨细胞分化
牙周韧带干细胞（PDLSCs）是牙周和牙槽骨组织再生的候选细胞。已报道反义小脑变性相关蛋白1转录物（CDR1as）是新发现的环状RNA（circRNA），其作为miR-7海绵起作用并参与许多生物过程。在这里，我们研究了CDR1as和miR-7在PDLSCs的成骨分化中的潜在作用。 通过定量逆转录聚合酶链反应（qRT-PCR）检测成骨过程中PDLSCs中CDR1as和miR-7的表达模式。然后
MedSci原创 - 2018-09-07
Differentiation：人MSC的BMP-2可抑制NR2F1介导的成骨细胞分化下调
软骨内骨化是形成长骨的过程；长骨形成的过程受许多因素的调节，例如转录因子、细胞因子和细胞外基质分子。人体激素核受体（hHNR）是配体调节的转录因子家族，其被类固醇激素（例如雌激素和孕酮）和各种脂溶性信号（包括视黄酸，氧固醇和甲状腺激素）激活。我们先前研究的全基因组芯片数据显示大多数hHNR在hMSCS中的成骨细胞分化期间上调。NR2F1是成骨过程中表达最高的hHNR之一，NR2F1属于类固醇/甲状
MedSci原创 - 2018-11-20
Mol Immunol：S100A9可促进人牙周膜细胞的炎症反应
S100A8，S100A9，以及钙卫蛋白（S100A8/ S100A9复合钙结合蛋白）是钙结合蛋白，可促进细胞炎症的发生，且或在牙周疾病的发生中扮演着重要的角色。Toll样受体4（TLR4）以及晚期糖基化终末产物受体（RAGE）均是S100A8、S100A9以及钙卫蛋白重要的受体，但是在牙周膜细胞中具体的信号通路目前尚未可知。本研究旨在确定S100A9在人牙周膜细胞中特定的受体。此
MedSci原创 - S100A9，NF-κB，人牙周膜细胞 - 2017-05-08
STTT：华中科技大学刘国辉/张英泽/米博斌发现丙戊酸诱导骨质流失的潜在机理
该研究发现骨靶向工程小细胞外囊泡携带抗miR-6359-CGGGAGC可预防丙戊酸诱导的骨质流失。
iNature - 丙戊酸，骨质流失 - 2024-01-23
Stem Cell Res Ther：NO在牙周膜干细胞中通过JNK/MAPK信号通路平衡成骨细胞和脂肪细胞的分化
在牙周组织中进行再生的关键组织是间充质来源的，因此，探究牙周膜干细胞命运的调控机制可能有利于牙周组织再生的应用。一氧化氮（NO）调节发育中的胚胎和成体干细胞的许多生物过程。本研究旨在探讨NO对人牙周膜干细胞（PDLSCs）功能的影响，并阐明其基本分子机制。 使用免疫荧光染色和流式细胞术进行干细胞鉴定。Western blot、逆转录聚合酶链式反应（RT-PCR）、免疫荧光染色和流式细胞术检
MedSci原创 - NO，JNK/MAPK，成骨细胞，脂肪细胞 - 2018-05-18
多发性骨髓瘤骨病变生物学及治疗进展
多发性骨髓瘤（MM）是发生于骨髓浆细胞的恶性肿瘤，可导致骨破坏和骨髓衰竭。近年来，随着如硼替佐米、沙利度胺和来那度胺等新药的问世，MM的治疗取得了突破性进展。同时，对骨髓微环境的认识也为治疗与新药研发提供了依据。但现有的治疗手段仍无法治愈MM，因此须不断优化治疗手段，包括对疾病本身的治疗及旨在提高生活质量的支持治疗。 多发性骨髓瘤骨病的生物学特点 图1 A:正常情况下骨内稳态；B:
医学论坛报 - 多发性骨髓瘤 - 2011-07-14
Cell Biosci：研究揭示LncRNA KCNQ1OT1促进成骨分化的机制
研究报道白藜芦醇（RSV）可刺激成骨细胞分化，其中Wnt/β-连环蛋白信号传导通路起关键作用。然而，RSV是否以及如何在成骨分化中激活Wnt/β-连环蛋白通路目前尚未可知。建立体内聚甲基丙烯酸甲酯（PMMA）颗粒诱导的骨溶解（PIO）小鼠模型，并在体外使用PMMA颗粒刺激小鼠间充质干细胞（mMSC）。使用定量实时PCR确定lncRNA KCNQ1OT1、β-连环蛋白、Runx2、Osterix和
MedSci原创 - 2018-03-17
Bone：抑制PPARγS112磷酸化可减少骨形成并促进骨髓脂肪形成
许多骨骼疾病的共同特征是骨髓脂肪的积累。骨髓中成骨和脂肪形成之间存在相互关系是由PPARγ和RUNX2转录因子相互活性介导的。ERK/MAPK通路是MSC向成骨细胞分化的重要诱导物，并且是通过磷酸化RUNX2和PPARγ发挥功能的脂肪形成抑制剂。为了开始评估这种调节在体内的重要性，通过PPARγS112磷酸化评估PPARγS112A突变小鼠的骨表型。该突变阻止MAPK磷酸化并抑制PPARγ转录活性
MedSci原创 - PPARγS112，成骨，成脂 - 2017-12-02
高迁移族蛋白B1在创伤中的研究进展
目前，HMGB－1已被报道广泛参与脓毒血症、关节炎、胰腺炎、自身免疫性疾病、肿瘤、器官纤维化等多种疾病的发生和发展，然其在创伤中的作用却未被系统阐述。现
中国矫形外科杂志 - 创伤，高迁移族蛋白B1，二次损伤 - 2015-03-06
J Nutr：研究揭示乳铁传递蛋白参与骨合成代谢调节的机制
已知乳铁传递蛋白（LF）作为乳制品中的主要功能蛋白，参与骨合成代谢的调节。然而，潜在的分子机制目前仍不清楚，此外，LF在成骨细胞分化中的受体尚也未确定。本研究旨在：1）阐明成骨细胞分化中LF的受体是否为转化生长因子-β（TGF-β）受体（TβR）II；2）确定除了P38和细胞外信号调节激酶（ERK）通路之外，LF中TGF-β信号通路是否被激活，促进成骨作用利用免疫共沉淀来检测LF与TβRII的
MedSci原创 - 乳铁传递蛋白，骨代谢 - 2018-06-23
J Mol Med：在氟暴露下通过Hippo/YAP和MAPK信号通路之间的串扰调节成骨细胞行为
钛广泛用于植入材料，而过量的氟化物可能对钛和成骨细胞之间的骨整合产生负面影响。虽然潜在的机制仍不清楚，但认为有丝分裂原活化蛋白激酶（MAPK）或是相关蛋白（YAP）信号通路参与其中。本研究评估了Hippo/YAP和MAPK信号通路在体外和体内过量氟暴露下的成骨细胞行为中的作用。将商业上纯的Ti（cp-Ti）样品暴露于氟化物（0,0.1和1.0mM NaF）7天。使用激光扫描共聚焦显微镜观察细胞粘附
网络 - 2019-05-26
Biomed Pharmacother：地塞米松通过ROS-PI3K/AKT/GSK3β信号通路诱导成骨细胞凋亡
成骨细胞在成骨和预防骨坏死过程中起重要作用。地塞米松（Dex）是一种糖皮质激素（GCs），可诱导成骨细胞凋亡，并导致非创伤性骨坏死的发生。本研究旨在探讨磷脂酰肌醇3-激酶/蛋白激酶3（PI3K/AKT）和糖原合成酶激酶3β（GSK3β）对Dex诱导的成骨细胞凋亡的影响。使用细胞计数试剂盒-8（CCK-8）测定，5-溴-2'-脱氧尿苷（BrdU）掺入测定法，FITC-Annexin V / PI染色
MedSci原创 - 2019-02-04
J Mater Sci Mater Med：氧化锆刺激ECM重塑作为前成骨细胞粘附/增殖的先决条件，可能干扰细胞锚固
目前对氧化锆（ZrO2）的生物反应尚不完全清楚，本研究中，我们以直接和间接的方式探究其对前成骨细胞的影响。结果表明，氧化锆主要通过控制存活信号触发重要的细胞内信号传导，通过调节负责动态细胞骨架重排的信号级联，导致细胞粘附和增殖，如通过荧光显微镜观察到的。Focal 粘附酶（FAK）和Rac1的磷酸化因富含ZrO2的培养基而降低，与结晶紫测定的结果一致，即富含ZrO2的培养基，前成骨细胞粘附明显降低
网络 - 2019-03-16
骨质疏松研究进展
作者：华东医院 朱汉民 上海交大学一院 游莉 中山医院 胡予 上海六院 施慧鹏 来源：中国医学论坛报 骨的形成 10月20日是第12个“世界骨质疏松日”，今年主题为“挺起您的脊梁，保护骨骼健康骨质疏松症是一种以骨量低下、骨微结构破坏，导致骨脆性增加和骨折为特征的全身性骨病，严重影响老年人生活质量。目前我国60岁以上女性约1/3患骨质疏松。 1个月前，美国骨矿盐研究
骨质疏松，ASBMR，研究进展 - 2011-03-25
Cell Signal：Trapidil通过上调骨形成蛋白的信号传导诱导骨生成
研究发现血小板衍生生长因子受体（PDGFR）信号通路抑制骨生成。然而，抑制PDGF信号传导对体内骨再生的治疗效果以及PDGFR信号抑制成骨分化的具体机制尚不清楚。本研究中，研究人员咋体外和体外探究了PDGFR拮抗剂trapidil抑制PDGFR的成骨作用，并评估了其机制。通过微型计算机断层摄影术和组织学分析大鼠颅骨缺损模型以确定trapidil在体内的促成骨效应。另外，将原代小鼠颅骨成骨细胞前体在
MedSci原创 - 2018-06-22
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