Diabetologia：在小鼠Ser485中卵泡刺激素通过GRK2介导的AMPK过度磷酸化增强肝糖异生
因为过度的肝糖异生是导致高血糖症禁食的主要原因，近日，国际杂志 《Diabetologia》上在线发表一项关于在小鼠Ser485中卵泡刺激素通过GRK2介导的AMPK过度磷酸化增强肝糖异生的研究。本研究调查了FSH是否增加小鼠肝糖异生。 用低或高剂量的FSH射注用雌二醇（E2）补充持血清E2的正常水平的卵巢切除的小鼠
MedSci原创 - 肝糖异生 - 2018-07-03
Diabetes：长链非编码RNA（LncSHGL）通过募集hnRNPA1来抑制肝糖异生和脂肪合成，为糖尿病和脂肪肝提供新的潜在治疗方案
现研究人员验证了一新的LncRNA的作用和机制，即肝糖异生和脂肪合成的LncRNA抑制剂（LncSHGL），调控肝糖/脂肪代谢。
MedSci原创 - LncSHGL，肝糖异生，脂肪合成，脂肪肝，2型糖尿病 - 2018-02-01
Nat Commun：糖异生抑制癌症的新机制
然而，与糖酵解相对应的并主要在肝脏中进行的糖异生过程与肿瘤的相关性却少有报道。近期来自厦门大学生科院的研究人员揭示了核受体Nur77通过抑制糖异生通路中的限速酶磷酸烯醇式丙酮酸羧激酶1（PEPCK1）的SUMO化修饰，从而稳定其蛋白水平，最终促进糖异生抑制糖酵解阻断肝癌进程。
生物通 - 肝癌，糖异生 - 2017-03-18
Diabetes：NFE2诱导的miR-423-5p促进糖异生和高血糖！
由此可见，在肥胖状态下，肝脏NFE2/miR-423-5p轴的激活在2型糖尿病和非酒精性脂肪性肝病进展中发挥着重要作用，通过抑制FAM3A-ATP-Akt信号通路。
MedSci原创 - NFE2，miR-423-5p，糖异生，高血糖 - 2017-04-16
Hepatology：PPP1R3B基因变异与肝糖原和甘油三酯水平的关系
rs4841132的小等位基因促进了一种与肝损伤相关的肝糖原的中度增加。
MedSci原创 - PPP1R3B，基因变异，肝糖原，甘油三酯 - 2018-06-26
GUT: 肠道糖异生可预防肥胖相关的肝脂肪变性和非酒精性脂肪肝
肥胖引起的肝脂肪变性是全球范围内的主要健康问题，因为它可能引发非酒精性脂肪肝疾病（NAFLD）及其相关并发症，例如肝硬化或癌症。
MedSci原创 - 肥胖，糖异生 - 2020-11-08
Diabetes：肝谷氨酸脱氢酶通过氨基酸驱动的糖异生和氨稳态调控全身能量分布
氨脱毒作用和葡萄糖生成是主要的肝功能，通过氨基酸代谢相互联系。肝脏富含谷氨酸脱氨酶（GDH），可催化谷氨基酸经可逆性氧化脱氨基作用生成α酮戊二酸和氨，从而将氨基酸与糖代谢通路联系起来。Melis Karaca等人建立了一种可诱导的肝特异性GDH敲除（HepGludl-/-）小鼠模型以探索肝GDH在代谢稳态中的作用。氨代谢研究显示HepGludl-/-小鼠氨基酸稳态改变，其特征是循环氨基酸增高，相应
MedSci原创 - 谷氨酸脱氢酶，氨，糖异生 - 2018-07-24
Diabetes：DDB1介导的CRY1降解可促进FOXO1所驱动的肝源性糖异生。
现研究人员发现DDB1-CUL4A泛素E3配体是一种新型代谢调控，可促进FOXO1驱动的肝源性糖异生。
MedSci原创 - FOXO1，糖异生，Ddb1，CRY，肝脏 - 2017-10-09
Kidney Int ：肾小管生物钟调节功能障碍导致糖尿病患者肾糖异生增强和加重高血糖
在糖尿病患者中，肾脏通过增加原尿中葡萄糖的重吸收和上调近端小管中的糖异生来促进糖尿病高血糖的发生。
MedSci原创 - 临床研究，糖脂代谢 - 2021-12-06
Eur J Endocrinol：饮食诱导的体重减轻会改变2型糖尿病患者的肝糖皮质激素代谢
在非复杂的肥胖症和2型糖尿病中已经描述了组织特异性糖皮质激素代谢的改变。我们假设由饮食和运动诱导的体重减轻，之前已被证明可以逆转未合并肥胖症中的皮质醇代谢异常，也可以使2型糖尿病患者的皮质醇代谢正常化
MedSci原创 - 2型糖尿病，饮食 - 2020-08-01
Mol Cell：丁秋蓉团队发现禁食状态下组蛋白磷酸化响应激素信号调控肝脏糖异生的分子机制
丁秋蓉团队发现禁食状态下组蛋白磷酸化响应激素信号调控肝脏糖异生的分子机制
生物世界 - 胰高血糖素瘤，禁食，间歇性禁食，糖异生，组蛋白磷酸化，肝脏糖异生 - 2023-03-11
Am J Clin Nutr：糖酵解/糖异生相关的代谢产物与心血管疾病高风险地中海人群的T2D发病风险密切相关
糖酵解/葡萄糖生成和三羧酸(TCA)循环代谢物与2型糖尿病(T2D)有关。然而，这些代谢物与T2D发病率的关联以及饮食干预的潜在效果仍不清楚。我们旨在评估糖酵解/葡萄糖生成和TCA循环代谢物的基线和1
MedSci原创 - 糖尿病，心血管事件 - 2020-08-05
Diabetes：肝糖原可抑制机体肥胖
肝脏通常会以糖原的形式储存机体过多的糖类（葡萄糖等），随后释放到机体需要的部位；而糖尿病人机体肝脏却并不能储存糖原，这就是为何糖尿病患者经常会遭受高血糖症的原因；近日，一项来自巴塞罗那生物医学研究所(Institute for Research in Biomedicine)的研究报告称，小鼠机体中高水平肝脏葡萄糖的储存或与可以抑制小鼠体重增加，同时研究者也观察发现，尽管有免费的开胃食物，小鼠
生物谷 - 肥胖，肝糖原 - 2014-11-18
糖尿病治疗潜在新靶标：糖异生通路和PEPCK1
作者：孙国根 来源：医学论坛网 复旦大学生物医学研究院赵世民教授领衔的研究团队经三年多艰辛工作发现，通过调节人体内一种名叫“PEPCK1”的代谢酶可有效控制葡萄糖浓度，该项成果为糖尿病干预与治疗带来新的希望。国际顶尖学术期刊Cell系列刊物《分子细胞》（Molecular Cell）杂志7月8日刊登了这项最新研究成果。 科学家把人体内氨基酸等非葡萄糖营养物质转化为葡萄糖的过程叫做“糖异
糖尿病，分子通路，治疗 - 2011-07-12
2010 中华医学会 神经外科危重昏迷患者肠内营养专家共识
中华创伤杂志,2010,26(12):1057-1059. - 2010-09-30
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