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Diabetologia:1型糖尿病和<font color="red">NOD</font><font color="red">小鼠</font>胰腺淋巴结间质细胞的表型改变

Diabetologia:1型糖尿病和NOD小鼠胰腺淋巴结间质细胞的表型改变

当造血细胞(例如特定的树突状细胞亚群)和非造血细胞(例如淋巴结间质细胞[LNSC])向自身反应性T细胞呈递外周组织抗原时,两者均可介导淋巴结的耐受诱导。

MedSci原创 - 1型糖尿病 - 2019-12-24

Diabetologia:白细胞介素22治疗对<font color="red">NOD</font><font color="red">小鼠</font>自身免疫性糖尿病的作用

Diabetologia:白细胞介素22治疗对NOD小鼠自身免疫性糖尿病的作用

近日,国际杂志 《Diabetic Med》上在线发表一项关于白细胞介素22治疗对NOD小鼠自身免疫性糖尿病的作用的研究。这项研究的目的是确定是否可以使用细胞因子IL-22的治疗来预防或治疗NOD小鼠的自身免疫性糖尿病。研究人员对6周龄的NOD小鼠每两周腹膜内注射重组小鼠IL-22(200ng/g)或PBS(对照),直至连续两次测量的非空腹血糖≥11mmol/l,被诊断为糖尿病为止。此时,

MedSci原创 - 小鼠,自身免疫 - 2018-01-01

Diabetologia:非诺贝特可增加极长链的鞘脂类物质,改善<font color="red">NOD</font><font color="red">小鼠</font>的血糖稳态?

Diabetologia:非诺贝特可增加极长链的鞘脂类物质,改善NOD小鼠的血糖稳态?

非诺贝特改变了胰腺脂质体,使其处于一种更抗炎和抗凋亡的状态。对胰岛交感神经纤维和血糖稳态的有益作用表明,非诺贝特可作为改善血糖稳态和预防糖尿病相关疾病的治疗手段。

MedSci原创 - 血糖稳态 - 2019-12-28

Diabetologia:代谢失活的胰岛素类似物不能阻止<font color="red">NOD</font><font color="red">小鼠</font>自身免疫性糖尿病

Diabetologia:代谢失活的胰岛素类似物不能阻止NOD小鼠自身免疫性糖尿病

胰岛素被广泛认为是人类和小鼠疾病模型中1型糖尿病的驱动抗原。因此,胰岛素或胰岛素类似物是用来预防患有糖尿病风险的个体发病耐药性药物的候选者。以前的实验表明,通过口服,鼻腔或胃肠外途径给胰岛素重复剂量可以预防NOD小鼠的自身免疫性糖尿病,但人类的临床试验尚未成功。胰岛素的低血糖活性在试图耐受和预防疾病的临床研究中是剂量限制的。在这里,研究人员旨在调查代谢失活的胰岛素类似物(MII)在NOD小鼠中的治

MedSci原创 - 自身免疫性,糖尿病 - 2017-08-06

Diabetologia:1型糖尿病和<font color="red">NOD</font><font color="red">小鼠</font>胰腺淋巴结间质细胞的表型会发生如何改变

Diabetologia:1型糖尿病和NOD小鼠胰腺淋巴结间质细胞的表型会发生如何改变

我们的观察可能揭示了为什么抗cd20治疗人类1型糖尿病后c肽的丢失只是暂时延迟的原因。

MedSci原创 - 1型糖尿病,NOD小鼠 - 2019-12-26

DIABETOLOGIA:沉默高亲和力胰岛素反应性B淋巴细胞及其对<font color="red">NOD</font>遗传背景<font color="red">小鼠</font>的影响

DIABETOLOGIA:沉默高亲和力胰岛素反应性B淋巴细胞及其对NOD遗传背景小鼠的影响

在这里,研究人员探讨了在抗病C57BL / 6-H2g7小鼠的免疫外周中发现IBCs的假设,其中,如在健康人类中,它们是无反应性的,但是在易患疾病的遗传背景(NOD)中,它们被

MedSci原创 - 1型糖尿病 - 2018-12-02

Diabetologia:在<font color="red">NOD</font><font color="red">小鼠</font>抗cd20治疗后,表型明显的抗胰岛素B细胞在胰岛重新增殖?

Diabetologia:在NOD小鼠抗cd20治疗后,表型明显的抗胰岛素B细胞在胰岛重新增殖?

自身反应性B细胞逃避免疫耐受是1型糖尿病的发病机制之一。虽然总体B细胞耗竭是一种成功的自体免疫性疾病的治疗方法,但在自体免疫性糖尿病的治疗过程中,自体反应细胞的命运仍是未知的。我们的目的是识别和跟踪胰岛中的抗胰岛素B细胞,并了解它们在抗cd20治疗后的再增殖情况。

MedSci原创 - 抗胰岛素B细胞 - 2019-12-24

Diabetes:非肥胖型糖尿病(<font color="red">NOD</font>)<font color="red">小鼠</font>β细胞中Synaxin 4的增加可防止向自身糖尿病的转化

Diabetes:非肥胖型糖尿病(NOD)小鼠β细胞中Synaxin 4的增加可防止向自身糖尿病的转化

NOD小鼠是日本学者对远交系Jal:ICR鼠进行近交培育第6代时从白内障易感亚系中分离出非肥胖糖尿病品系(NOD)和非肥胖正常品系)。

MedSci原创 - 非肥胖型糖尿病,Synaxin 4 - 2021-10-18

J Med Chem:针对 <font color="red">NOD</font>2 靶点的肿瘤治疗策略

J Med Chem:针对 NOD2 靶点的肿瘤治疗策略

近日,清华大学药学院刘刚教授课题组在国际上首次报道了拮抗模式识别受体 NOD2 介导的炎症信号通路可增敏化疗药紫杉醇(PTX)的疗效,实现了负调节肿瘤微环境,逆转化疗抵抗并抑制肿瘤转移。

X-MOL - 肿瘤,NOD2拮抗剂 - 2017-06-13

J Dent Res:<font color="red">NOD</font>2基因缺陷与侵袭性牙周炎的联系

J Dent Res:NOD2基因缺陷与侵袭性牙周炎的联系

侵袭性牙周炎(AgP)会导致牙槽骨的快速破坏以及牙齿的早期缺失,然而其发病机制还不完全清楚。为了探索AgP的遗传风险因素,研究者进行了全基因组单核苷酸多态性的基因分型研究,以此来确定血缘同一的基因图谱以及鉴别32个不同的后补基因位点,随后分析2个家族谱系AgP患者的整个外显子序列,包含一个家庭中的3个病例和1个对照以及另一个家庭中同胞兄弟的2个病例。

MedSci原创 - NOD2,基因突变,AgP,遗传,病因学 - 2017-07-20

Diabetologia:口服组蛋白去乙酰化酶抑制剂与T细胞靶向免疫疗法协同作用可保护β细胞代谢功能并诱导<font color="red">NOD</font><font color="red">小鼠</font>新发自身免疫糖尿病的缓解

Diabetologia:口服组蛋白去乙酰化酶抑制剂与T细胞靶向免疫疗法协同作用可保护β细胞代谢功能并诱导NOD小鼠新发自身免疫糖尿病的缓解

近日,国际杂志 《Diabetologia》上在线发表一项关于口服组蛋白去乙酰化酶抑制剂与T细胞靶向免疫疗法协同作用可保护β细胞代谢功能并诱导NOD小鼠新发自身免疫糖尿病的缓解。

MedSci原创 - NOD小鼠,T细胞靶向免疫疗法 - 2018-04-24

IBD :<font color="red">NOD</font>2突变与早发性炎症性肠病相关

IBD :NOD2突变与早发性炎症性肠病相关

核苷酸结合寡聚化结构域2(NOD2)是先天免疫系统中一种重要的细胞内蛋白。有研究表明,NOD2突变与IBD发病相关。研究人员观察到一个非常早发性IBD婴儿的病例。他最重要的特点是在整个外显子组测序中发现了罕见的NOD2纯合突变,研究人员对其进行了深入的研究

MedSci原创 - EO-IBD,NOD2,rare,disease - 2018-05-20

Clin Translational Gastroenterology:<font color="red">NOD</font>2突变是肝硬化细菌感染的主要易感因素

Clin Translational Gastroenterology:NOD2突变是肝硬化细菌感染的主要易感因素

有文献报道核苷酸结合寡聚化结构域2 (NOD 2)的基因变异与肝硬化中的细菌感染(BI),特别是自发性细菌性腹膜炎和死亡率相关。因此,本项研究的目的是评估肝硬化期间NOD2变异与BI 之间的相关性。

MedSci原创 - NOD2,bacterial,Infections,Cirrhosis - 2019-02-16

Cell Report:<font color="red">NOD</font>2基因突变导致炎症性肠炎和结肠直肠癌的原因

Cell Report:NOD2基因突变导致炎症性肠炎和结肠直肠癌的原因

NOD2通过下调TLR信号通路在结肠中抑制炎症和肿瘤发生中发挥关键作用。这项研究为为什么NOD2基因突变会引起炎症性肠炎和结肠直肠肿瘤给出了相关解释。

MedSci原创 - 炎症性肠炎,结肠直肠癌 - 2017-06-29

Nature:<font color="red">nod</font>2基因缺陷抑制肠道纤维化和炎症的有效恢复,导致克罗恩病

Nature:nod2基因缺陷抑制肠道纤维化和炎症的有效恢复,导致克罗恩病

NOD2基因突变是克罗恩病的危险因素。它们如何导致克罗恩病的许多方面尚不清楚。相关细胞群的发现提出了新的治疗方案。

MedSci原创 - 克罗恩病,基因缺陷,NOD2 - 2021-04-27

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