冠心病补锌，可保护心肌

锌离子是体内很重要的金属离子，缺血预处理可保护心肌免受缺血再灌注损伤，二者有什么关系？缺血预处理可能通过锌离子抑制 PERK/Nrf2通路，发挥心肌保护作用。

中国循环杂志 - 冠心病，补锌，保护心肌 - 2019-12-05

2020 ESC共识文件：心肌细胞老化和心肌保护

2020年5月，欧洲心脏病学会(ESC)发布了心肌细胞老化和心肌保护共识文件，高龄是影响冠脉综合征和共病状态心脏保护性干预应答的主要易感因素。此外，高龄也显著增加缺血/再灌注（IR）损伤后进展为缺血后

Cardiovasc Res. 2020 May 8. - 心肌，心肌细胞 - 2020-05-17

Science：心肌梗塞过程中帮助保护心肌的疗法

据一项新的研究报道，以阻断一种被称作TNNI3K的心脏蛋白为目标的疗法可在心肌梗塞过程中帮助保护心肌。心肌梗塞最常发生于输送血液至心脏的血管被堵塞或受阻时，这是一个涉及血凝块形成的过程。如果血流无法恢复，部分心肌会变得不可逆转地受损或死亡。心肌梗塞的标准治疗涉及一种被称作经皮冠状动脉介入治疗（PCI）以打碎血块的非手术疗法。

EurekAlert - 心肌梗塞，心肌 - 2013-10-21

Sci Rep：Cu（II）ATSM的心肌保护作用

近期的研究报告都强调了Cu（II）ATSM的神经保护性能，但至今仍没有报道提及其心肌保护作用。该研究证明了Cu（II）ATSM在人冠状动脉平滑肌细胞（HCASMC）和心肌细胞（HCM），能激活氧化还原敏感的转录因子Nrf2，导致抗氧化防御酶的上调。

MedSci原创 - Cu（II）ATSM，心肌，保护 - 2017-04-29

International Journal of Cardiology：P物质对急性心肌梗死模型的心肌保护作用

P物质可通过减轻炎症反应而缓解心肌缺血-再灌注损伤程度，本研究旨在评估P物质对猪急性心肌梗死模型的心肌保护作用。

罂粟花 - 2018-08-12

唐山工人医院研究提示：冠心病补锌，可保护心肌

锌离子是体内很重要的金属离子，缺血预处理可保护心肌免受缺血再灌注损伤，二者有什么关系？河北省唐山市工人医院张春来、温凌娜等进行的研究显示，缺血预处理可能通过锌离子抑制 PERK/Nrf2通路，发挥心肌保护作用。

中国循环杂志 - 冠心病 - 2019-12-05

万峰：远程缺血预处理在保护心肌中的临床应用

北京大学第三医院心脏外科 张公式 万峰 有研究显示，即使缺血预适应机制作用于远离心脏的血管床，仍能起到限制心肌梗死范围作用，即远程缺血预适应作用，在临床应用中具有很大价值 对脑、肾、肝脏、肠系膜动脉均可实现缺血预适应，保护心肌 1993年，普日克（Przyklenk）等提出了远程缺血预适应的概念，发现通过对左冠脉回旋支进行缺血预处理，可减小此后长时间阻断左前降支造成的心肌缺血面积。

中国医学论坛网 - 缺血预适应，心肌梗死，缺血再灌注损伤 - 2012-07-13

TAXUS药物释放支架结合远端保护装置治疗急性心肌梗

MedSci原创 - TAXUS，药物释放支架，医学图片 - 2015-12-02

远端保护装置在急性心肌梗死中的应用（图）

MedSci原创 - 心肌梗死，医学图片 - 2015-12-02

JACC：肌腱蛋白C有保护超负荷后心肌再重塑作用

近日，在国际心血管权威杂志JACC上发表了一篇旨在评估TNC在压力负荷过重后心肌肥厚发生过程中作用的研究。

MedSci原创 - 心血管，肌腱蛋白 - 2017-09-21

外泌体介导的速效救心丸在缺血损伤心肌中的保护作用

目前对于AMI的治疗（药物、溶栓及介入等）旨在保留剩余的心肌细胞并降低与AMI病理学后果相关的发病率和病死率，即使早期进行血运重建也只可能挽救约50%的梗死面积。

中华医学信息导报 - 外泌体，速效救心丸，心肌缺血 - 2018-06-16

BMJ Open：大部分心肌梗死患者愿意为心脏保护药买单

英国伦敦大学应用健康研究学院Talitha I Verhoef和同事研究发现大部分患者愿意为心肌梗死后使用心脏保护药物买单。研究结果2015年11月13日在BMJ Open在线发表。

MedSci原创 - 心肌梗死，心脏保护药物，费用 - 2015-11-17

Front Pharmacol：中草药皂苷对心肌缺血再灌注损伤的保护作用

迄今为止，溶栓等血运重建是治疗急性心肌梗死患者缺血性心肌病的有效方法。然而，再灌注仍会对心肌造成其他损伤，这大大降低了再灌注治疗的优势。因此，

MedSci原创 - 中药，机制，人参皂苷，心肌缺血再灌注损伤，皂苷 - 2021-09-29

Circulation：Runx1缺陷，对心肌梗死后的心室重构不良具有保护作用。

全球范围内，心肌梗死（MI）是导致心衰和死亡的主要原因。维持心肌的收缩功能、抵抗心室重塑的不良改变是限制进展至心衰的关键因素。现已发现心肌梗死后，成熟的心肌细胞中Runx1转录因子的表达量增加，但Runx1在心脏中的功能尚不明确。研究人员建立一种新型它莫西芬诱导的心肌特异性Runx1缺陷的小鼠。通过结扎冠状动脉，使小鼠发生心肌梗死。分别在全心、心肌细胞和分子水平评估心室重构和收缩功能。Runx1缺

MedSci原创 - 心肌梗死，RUNX1，心室重构 - 2017-12-31