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J Endod:GuttaFlow Bioseal, GuttaFlow2, MTA Fillapex和AH Plus对人<font color="red">牙周膜</font><font color="red">干细胞</font>的毒性研究

J Endod:GuttaFlow Bioseal, GuttaFlow2, MTA Fillapex和AH Plus对人牙周膜干细胞的毒性研究

这篇研究的目的是为了在体外评估根管封闭剂(GuttaFlow Bioseal, GuttaFlow2, MTA Fillapex和AH Plus)对人牙周膜干细胞(hPDLSCs)的细胞毒性差异。研究选择AH Plus作为对照,与其它新近的根管封闭剂做比较,观察材料对细胞活力和黏附的影响。

MedSci原创 - 干细胞,毒性,封闭剂 - 2017-04-08

Eur J Pharmacol:研究揭示杨梅素对人<font color="red">牙周膜</font><font color="red">干细胞</font>成骨能力的影响及作用机制

Eur J Pharmacol:研究揭示杨梅素对人牙周膜干细胞成骨能力的影响及作用机制

然而,在人牙周膜干细胞(hPDLSCs)中,杨梅素对成骨分化的潜在机制仍然未知。在这项研究中,我们研究了杨梅素增加成骨分化的能力及其潜在的分子机制。结果显示,杨梅素以剂量依赖性方式明显增加hPDLSCs中的细胞增殖,碱性磷酸酶(ALP)活性和茜素红矿化活性。此外,杨梅素以剂量依赖

MedSci原创 - 牙周膜干细胞,杨梅素,成骨 - 2018-07-21

Mol Oral Microbiol:大肠杆菌脂多糖通过Wnt/β-catenin诱导TAZ升高刺激人<font color="red">牙周膜</font><font color="red">干细胞</font>成骨分化

Mol Oral Microbiol:大肠杆菌脂多糖通过Wnt/β-catenin诱导TAZ升高刺激人牙周膜干细胞成骨分化

牙周膜干细胞(PDLSCs)是一种牙齿组织来源的间充质干细胞(MSCs),可临床应用于牙周组织再生,以治疗由细菌导致的牙周炎。

MedSci原创 - 2018-11-04

Arch Oral Biol:Exendin-4可缓解高糖对<font color="red">牙周膜</font><font color="red">干细胞</font>增殖和成骨<font color="red">细胞</font>分化的抑制作用

Arch Oral Biol:Exendin-4可缓解高糖对牙周膜干细胞增殖和成骨细胞分化的抑制作用

糖尿病(DM)患者的再生潜能受损,牙周膜干细胞(PDLSCs)被认为是牙周细胞治疗干细胞的有吸引力的来源。最近的研究表明毒蜥外泌肽-4(Ex-4)在许多类型的细胞上发挥细胞保护作用和骨重塑能力。

MedSci原创 - Exendin-4,高糖,牙周膜干细胞,成骨 - 2018-04-11

Stem Cell Res Ther:Wnt /β-catenin信号通路在金纳米粒子处理的人<font color="red">牙周膜</font><font color="red">干细胞</font>增殖中的作用

Stem Cell Res Ther:Wnt /β-catenin信号通路在金纳米粒子处理的人牙周膜干细胞增殖中的作用

一些研究证实,特定浓度和大小的金纳米粒子(AuNP)对细胞增殖起到促进作用;然而,这种效应的发生机制仍然未知。本研究探讨了AuNP促进人牙周膜干细胞(hPDLSCs)增殖的经典Wnt信号通路。

MedSci原创 - 2018-08-18

J Periodontol:TLR激活通过Akt信号通过Myd88或TRIF依赖性方式抑制人<font color="red">牙周膜</font><font color="red">干细胞</font>的成骨潜能

J Periodontol:TLR激活通过Akt信号通过Myd88或TRIF依赖性方式抑制人牙周膜干细胞的成骨潜能

本研究探究了Toll样受体(TLRs)对人牙周膜干细胞(hPDLSCs)成骨分化的影响及相关机制。通过实时RT-PCR和流式细胞术评估hPDLSCs中的TLR1,3,4和6表达,而基于NF-κB活化和促炎细胞因子表达评估其功能作用。

MedSci原创 - 2018-11-01

Clin Oral Investig:白<font color="red">细胞</font>介素-1β对<font color="red">牙周膜</font><font color="red">细胞</font>ghrelin受体的影响

Clin Oral Investig:白细胞介素-1β对牙周膜细胞ghrelin受体的影响

牙周病致病因子通过释放炎症介质(如:白细胞介素(IL)-1β, IL-6和IL-8)诱导免疫反应。Ghrelin (GHRL)是一个食欲激素,它通过与功能性受体GHS-R1a相结合介导自身的功能。这篇研究的目的是为了检测炎症损伤对人牙周膜细胞GHS-R1a的影响。

MedSci原创 - 白介素,ghrelin,牙周膜细胞 - 2018-03-17

J Periodontol:人<font color="red">牙周膜</font><font color="red">干细胞</font>与牙龈卟啉单胞菌蛋白提取物孵育后,其活力和成骨分化保持

J Periodontol:人牙周膜干细胞与牙龈卟啉单胞菌蛋白提取物孵育后,其活力和成骨分化保持

牙周韧带间充质干细胞(PDLMSCs)有助于牙周组织的再生。微环境中影响PDLMSCs的病理因素尚不清楚。本研究在体外研究了Pg蛋白提取物(PgPE)对富含CD105的PDL祖细胞群(PDL-CD105 +)的生物学特性的影响。

MedSci原创 - 细胞生物学,细胞因子,基因表达,宿主病原体相互作用,再生 - 2017-11-11

Mol Immunol:S100A9可促进人<font color="red">牙周膜</font><font color="red">细胞</font>的炎症反应

Mol Immunol:S100A9可促进人牙周膜细胞的炎症反应

S100A8,S100A9,以及钙卫蛋白(S100A8/ S100A9复合钙结合蛋白)是钙结合蛋白,可促进细胞炎症的发生,且或在牙周疾病的发生中扮演着重要的角色。Toll样受体4(TLR4)以及晚期糖基化终末产物受体(RAGE)均是S100A8、S100A9以及钙卫蛋白重要的受体,但是在牙周膜细胞中具体的信号通路目前尚未可知。本研究旨在确定S100A9在人牙周膜细胞中特定的受体。此

MedSci原创 - S100A9,NF-κB,人牙周膜细胞 - 2017-05-08

Stem Cells Dev:细胞外囊泡抑制人牙周膜干细胞中基底和脂多糖诱导的NFκB活性

慢性炎症环境可能影响牙周韧带干细胞(PDLSCs)的免疫调节功能,并促进转向促炎症表型,从而促进牙周炎的传播。因此,抑制PDLSC中的炎症反应代表了一种新的治疗方法。已经显示细胞外囊泡(EV)在不同组织中显示出抗炎和免疫抑制作用,并且可以代表在牙周炎期间针对慢性炎症的有效治疗工具。在本研究中,我们研究了EV对PDLSCs中基础和脂多

网络 - 2019-04-26

J Oral Sci:通过抑制Twist2或Klf12诱导人牙周膜细胞软骨形成或间充质干细胞

牙周组织的再生依赖于牙周韧带中存在的间充质干细胞(MSC),转录因子决定了MSC分化的方向。本研究旨在研究对维持牙周韧带特征至关重要的转录因子。在培养的人牙周韧带(HPDL)细胞,人牙龈成纤维细胞和成骨细胞样Saos2细胞中测量几种转录因子的mRNA水平。

网络 - 2019-06-21

Cell Death Dis:研究揭示P2X7受体在炎症介导的牙周膜干细胞成骨变化中的作用

越来越多的证据表明,在炎症条件下,牙周膜干细胞(PDLSCs)的多能性受到损害。但是,基本机制仍未明了。在这项研究中,我们假设P2X7受体(P2X7R)是与PDLSCs炎症相关损伤相关的关键分子。

网络 - 2020-02-13

Eur J Oral Sci:二甲双胍对聚多巴胺 - 羟基磷灰石复合培养的人牙周膜干细胞的影响

然而,高浓度的tHA刺激活性氧(ROS)的产生,导致细胞损伤和细胞凋亡。已证实二甲双胍激活腺苷一磷酸激活蛋白激酶(AMPK)信号通路,其诱导自噬并减少ROS产生以防止细胞凋亡。在存在或不存在二甲双胍的情况下将人牙周膜干细胞(hPDLSCs)暴露于tHA,并

网络 - 2019-04-28

Front Cell Infect Microbiol:转化生长因子-β1和缺氧诱导因子-1α协同抑制牙周膜干细胞的成骨

牙周韧带干细胞(PDLSC)在体外和体内都显示出成骨潜力,并且是用于治疗牙周炎的牙周再生的候选细胞类型。然而,牙周炎伴有缺氧,并且尚不清楚缺氧如何影响PDLSC的成骨。

网络 - 2019-08-30

Int J Mol Med:LPS诱导的TLR4信号通路上调抑制炎症条件下人牙周膜干细胞的成骨分化

尽管其参与炎症过程,但在炎性条件下对人牙周膜干细胞(hPDLSC)中TLR4信号传导的调节仍有待完全阐明。本研究旨在阐明TLR4信号通路的调控机制及其在炎症条件下hPDLSCs分化中的作用。通过分析其细胞表面标志物分子及其成骨和成脂分化能力,鉴定健康受试者和牙周炎患者牙周组织中的hPDLSCs。为了确定TLR4信号传导对炎性条件

网络 - 2019-05-04

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