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Diabetes Care：地中海饮食及<font color="red">强化</font>生活方式干预可有效减重并降低糖尿病患者心血管危险因素

Diabetes Care：地中海饮食及强化生活方式干预可有效减重并降低糖尿病患者心血管危险因素

近日，一篇发表在《Diabetes Care》的研究进行了持续一年的PREDIMED-Plus试验，其研究结果表明，地中海饮食及强化生活方式干预可有效降低代谢综合征及糖尿病患者的肥胖及心血管危险因素。

医研荟MedHub - 地中海饮食，生活方式干预，糖尿病，心血管 - 2018-11-07

BJH：经皮冠状动脉介入治疗后血小板反应性高的患者的<font color="red">强化</font>抗血小板治疗——抗血栓药物的最佳管理 (OPTIMA)-2试验

BJH：经皮冠状动脉介入治疗后血小板反应性高的患者的强化抗血小板治疗——抗血栓药物的最佳管理 (OPTIMA)-2试验

在接受经皮冠状动脉介入治疗 (PCI) 的患者中，高治疗血小板反应性 (HOPR) 与心血管事件风险增加相关。国外一研究团队在BJH期刊上发表了一项抗血栓药物的最佳管理 (OPTIMA)-2试验。

MedSci原创 - 经皮冠状动脉介入术，抗血栓药物，强化抗血小板治疗 - 2021-10-08

JAHA：<font color="red">强化</font>收缩压降低对2型糖尿病患者和无糖尿病患者心血管事件和死亡率的影响

JAHA：强化收缩压降低对2型糖尿病患者和无糖尿病患者心血管事件和死亡率的影响

由此可见，强化SBP控制对CVD事件和全因死亡率的影响在没有糖尿病的患者和接受标准血糖控制的糖尿病患者中是相似的。强化SBP降低和强化血糖控制之间的相互作用可能掩盖了ACCORD BP试验中强化SBP降低的有益效果。

MedSci原创 - 强化，收缩压，2型糖尿病，心血管事件，死亡率，影响 - 2018-09-18

Haematologica：天门冬酰胺酶治疗儿童急性淋巴细胞白血病和非霍奇金淋巴瘤，<font color="red">强化</font>用药时间的疗效是否会更佳？

Haematologica：天门冬酰胺酶治疗儿童急性淋巴细胞白血病和非霍奇金淋巴瘤，强化用药时间的疗效是否会更佳？

天门冬酰胺酶是儿童急性淋巴细胞白血病和非霍奇金淋巴瘤的联合化疗方案中的重要组成部分。

MedSci原创 - 白血病，天门冬酰胺酶 - 2017-07-30

《ASCO 2023 重磅研究-乳腺癌篇》：阿贝西利联合内分泌疗法的辅助强化治疗高危型早期乳腺癌患者的疗效与安全性报告

ASCO 2023 重磅研究-乳腺癌篇。

网络 - 乳腺癌，阿贝西利，ASCO 2023 - 2023-05-31

Cancer Res：烷基化的化学治疗剂替莫唑胺能够诱发IDH1突变肿瘤的代谢应激并<font color="red">强化</font>NAD+损耗介导的细胞毒性

Cancer Res：烷基化的化学治疗剂替莫唑胺能够诱发IDH1突变肿瘤的代谢应激并强化NAD+损耗介导的细胞毒性

IDH1突变的神经胶质瘤依赖典型的辅酶烟酰胺腺嘌呤二核苷酸(NAD +)生存。总所周知，在由化学治疗诱发DNA损伤的单碱基切除修复中Poly（ADP核酶）聚合酶（PARP）的激活需要消耗NAD+。因此我们设想了一种策略，将NAD+生物合成抑制剂和烷基化的化学治疗剂替莫唑胺（TMZ）结合，从而增强突变体IDH1肿瘤细胞中的NAD+损耗引起的细胞

MedSci原创 - 化学治疗，细胞毒性，替莫唑胺 - 2017-06-21

Lancet Neurology：急性缺血性卒中（BP-TARGET）血管内治疗成功后<font color="red">强化</font>降压的安全性和有效性：一项多中心、开放标签、随机对照试验

Lancet Neurology：急性缺血性卒中（BP-TARGET）血管内治疗成功后强化降压的安全性和有效性：一项多中心、开放标签、随机对照试验

急性缺血性卒中的血管内治疗显示出巨大的疗效，再灌注率超过80%。尽管有这种疗效，但超过一半的患者不能达到功能独立。

MedSci原创 - 血管内治疗，强化降压，急性缺血性卒中 - 2021-04-07

STTT：安徽医科大学杨明珍/金凤波/夏雷鸣发现维奈托克和阿扎胞苷用于不适合<font color="red">强化</font>化疗的未经治疗的急性髓系白血病患者

STTT：安徽医科大学杨明珍/金凤波/夏雷鸣发现维奈托克和阿扎胞苷用于不适合强化化疗的未经治疗的急性髓系白血病患者

该研究表明维奈托克（Venetoclax）和阿扎胞苷（Azacitidine）用于不适合强化化疗的未经治疗的急性髓系白血病患者。

iNature - 急性髓系白血病 - 2023-05-08

Diabetes：1型干扰素通过STAT4-和颗粒酶B依赖性途径<font color="red">强化</font>CD8+T细胞的细胞毒性，从而增加患糖尿病的风险。

Diabetes：1型干扰素通过STAT4-和颗粒酶B依赖性途径强化CD8+T细胞的细胞毒性，从而增加患糖尿病的风险。

人类1型糖尿病好发于青少年，由于胰腺β细胞受损，导致胰岛素缺乏，由于其是由遗传、免疫系统以及环境的复杂的相互作用所导致，所以到目前为止，其病理机制过程尚未完全清楚。现认为1型干扰素（T1-IFN）参与构成T1D患者胰腺内的自体炎症微环境。而IFNα/β在T1D患者胰腺中调控人类活化自体反应CR8+T细胞反应的能力尚未被研究过。现Brittney N.Newby等人构造人类β细胞特异性毒性T淋巴细胞

MedSci原创 - I型干扰素，CD8+，糖尿病，STAT4 - 2017-11-27