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Nat Commun:c-Myc激活泛癌表达的lncRNA MILIP<font color="red">失</font><font color="red">活</font>p53并诱导癌症的发生

Nat Commun:c-Myc激活泛癌表达的lncRNA MILIPp53并诱导癌症的发生

MYC作为特征最明确的原癌基因,在约40%的人类癌症中,染色体易位、基因扩增和上游致癌信号均能够异常激活MYC基因。其产物c-Myc是一种转录因子,可调节涉及多种细胞功能(包括细胞存活和增殖)在内的数

MedSci原创 - c-myc,p53,lncRNA MILIP - 2020-10-16

Nat Metab:为临床治疗提供新手段 抑癌蛋白<font color="red">失</font><font color="red">活</font>突变或促肿瘤发生

Nat Metab:为临床治疗提供新手段 抑癌蛋白突变或促肿瘤发生

从中国科学技术大学获悉,该校生命学院张华凤课题组、高平课题组联合军事医学科学院段小涛课题组的研究发现驱动了肿瘤发生的表观遗传调控新机制,研究成果日前在线发表于《自然 · 代谢》期刊上。

科技日报 - 抑癌蛋白 - 2020-03-25

PNAS:抑癌基因<font color="red">失</font><font color="red">活</font>将导致胃肠道间质瘤恶性进展

PNAS:抑癌基因将导致胃肠道间质瘤恶性进展

中国科学院上海营养与健康研究所—长征医院联合转化医学中心王跃祥团队在国际上首次解析了胃肠道间质瘤恶性进展新机制,解析了抑癌基因的失活是间质瘤恶性进展的重要分子机制,提供了区分间质瘤恶性程度的分子标记物,为间质瘤的精准治疗提供依据。该研究成果 10 月 22 日发表于美国《国家科学院院刊》。

中国科学报 - 抑癌基因 - 2019-10-24

Blood:FLT3抑制上调HDAC8使p53<font color="red">失</font><font color="red">活</font>,维持FLT3-ITD+ AML细胞存活

Blood:FLT3抑制上调HDAC8使p53,维持FLT3-ITD+ AML细胞存活

中心点:在FLT3-ITD+ AML细胞中,FLT3抑制通过FOXO1和FOXO3介导的反激活诱导HDAC8上调。靶向HDAC8激活p53,可增强FLT3 TKI介导的FLT3-ITD+ AML细胞消除。摘要:FMS样受体酪氨酸激酶-3 (FLT3)的内部串联重复(ITD)突变见于多达25~30%的急性髓系白血病(AML)患者,与患者预后不良有关。虽然FLT3酪氨酸激酶抑制剂(TKIs)已显示出临

MedSci原创 - FLT3-ITD+,AML,FLT3,HDAC8,p53 - 2020-02-14

Prostate Cancer P D:通过CRISPR<font color="red">失</font><font color="red">活</font>CDKN2A位点和端粒酶的表达实现人原代前列腺上皮细胞永生化

Prostate Cancer P D:通过CRISPRCDKN2A位点和端粒酶的表达实现人原代前列腺上皮细胞永生化

在没有DNA肿瘤病毒蛋白或p16INK4A敲除的情况下,仅用hTERT表达的原代前列腺上皮细胞(PrEC)永生化效率非常低。

MedSci原创 - 前列腺,细胞,永生化 - 2020-09-16

CMAH基因<font color="red">失</font><font color="red">活</font>或导致人类更易患心血管疾病

CMAH基因或导致人类更易患心血管疾病

与其它哺乳动物相比,为什么人类更易患心血管疾病?一项刊发于最新一期美国《国家科学院学报》的研究称,人类祖先的一个基因失活可能是导致人类容易患心血管疾病的“罪魁祸首”。

科技日报 - CMAH基因,心血管疾病,转化医学 - 2019-08-14

PNAS:CMAH基因<font color="red">失</font><font color="red">活</font>或导致人类更易患心血管疾病

PNAS:CMAH基因或导致人类更易患心血管疾病

与其它哺乳动物相比,为什么人类更易患心血管疾病?一项刊发于最新一期美国《国家科学院学报》的研究称,人类祖先的一个基因失活可能是导致人类容易患心血管疾病的“罪魁祸首”。

科技日报 - 心血管,动脉粥样硬化 - 2019-08-14

深度思考 | 面对5000万<font color="red">失</font>能<font color="red">失</font>智老人,居家照护应该怎么做?

深度思考 | 面对5000万智老人,居家照护应该怎么做?

是人皆有老,这是自然法则,谁也无法逃避。随着我国老龄化速度加快,伴随而来的老人失能失智问题日益严峻。目前我国约有4000万失能老人和1000万失智老人,对于这两类老人的照护问题成为数千万中国家庭的焦虑

中国医疗保险 - 智能,失能老人,家居 - 2020-08-05

Blood:Suz12<font color="red">失</font><font color="red">活</font>与JAK3突变信号协同促进T-ALL进展

Blood:Suz12与JAK3突变信号协同促进T-ALL进展

PRC2复合物的核心成分是EZH2、SUZ12和EED,可促进组蛋白发生H3K27me3来使相关基因沉默。对419例T细胞急性淋巴细胞白血病(T-ALL)病例的测序数据的分析结果显示,SUZ12和JAK3突变之间具有显著的相关性。

MedSci原创 - T-ALL,SUZ12,JAK3,PRC2复合物 - 2019-09-07

Gene:中国显性双侧小耳症家族中HOXA2<font color="red">功能</font>缺失<font color="red">变异</font>的鉴定

Gene:中国显性双侧小耳症家族中HOXA2功能缺失变异的鉴定

HOX基因是影响头部形成的重要调控基因,包括了耳朵的发育。小耳症是一种先天性的耳朵畸形,表现为外侧耳朵结构全部或者部分的缺失。到目前为止,只有4个HOXA2变异在常染色体隐性或者显性小耳症家族中报道,

MedSci原创 - 中国,基因变异,小耳症 - 2020-07-29

Diabetologia:通过遗传<font color="red">失</font><font color="red">活</font>(TNFSF14)细胞因子可在小鼠中恢复葡萄糖稳态并减少肝脂肪变性?

Diabetologia:通过遗传(TNFSF14)细胞因子可在小鼠中恢复葡萄糖稳态并减少肝脂肪变性?

非酒精性脂肪肝(NAFLD)常与2型糖尿病相关。除其他因素以外,NAFLD的进展是通过炎症通路的激活介导的。本研究探讨了促炎细胞因子LIGHT (TNFSF14)在NAFLD和2型糖尿病中细胞因子缺乏小鼠的作用。 mso-fareast-font-family:宋体;mso-bidi-font-family:"Times New Rom

MedSci原创 - 葡萄糖稳态,遗传失活 - 2019-12-26

越“<font color="red">活</font>”越开心,益生菌应该怎么吃?

越“”越开心,益生菌应该怎么吃?

煽动性的语言配上魔性的宣传,让消费者自掏腰包的同时,也记住了:100亿活的乳酸菌能帮助肠道做“运动”。

上海药讯 - 肠道菌群,益生菌,微生态系统 - 2020-08-17

Acta Neuropathologica: 脑部病理学与老年人运动<font color="red">功能</font>下降的速度和<font color="red">变异</font>性有关

Acta Neuropathologica: 脑部病理学与老年人运动功能下降的速度和变异性有关

在老化的大脑中,混合性脑病变的更高负担与更快的运动衰退有关。本文采用了一种新的方法来确定大脑病理是否解释了运动衰退的其他方面,如运动变异性。

MedSci原创 - 脑部病理,老年人,运动功能 - 2020-08-28

2020 ACG临床指南:贲门<font color="red">失</font>弛缓症

2020 ACG临床指南:贲门弛缓症

2020年8月,美国胃肠病学院(ACG)发布了贲门失弛缓症指南,贲门失弛缓症是一种食管运动障碍,其特征是食管蠕动异常和下端食管括约肌舒张不足。患者常见表现为固体和液体吞咽困难,返流偶发胸痛和体重减轻。

Am J Gastroenterol. 2020 Aug 10. - 贲门失弛缓症 - 2020-08-24

Diabetologia:小鼠中LIGHT(TNFSF14)细胞因子的基因<font color="red">失</font><font color="red">活</font>可恢复葡萄糖稳态并减少肝脂肪变性

Diabetologia:小鼠中LIGHT(TNFSF14)细胞因子的基因可恢复葡萄糖稳态并减少肝脂肪变性

一般来说,非酒精性脂肪肝疾病( MedSci原创 - 葡萄糖稳态 - 2019-12-24

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