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Sci Rep:【研究】特定乙酰可治疗非小细胞肺癌

在过去十年中,多种新靶向治疗选择出现使得患非小细胞肺癌的人们存活率大大提高。然而,根据美国每年大约154000肺癌致死人数来看,肺癌在癌症相关疾病致死人数中仍然排名第一。

转化医学网 - 非小细胞肺癌 - 2020-03-28

Cell Death & Disease:N-α-<font color="red">乙酰</font><font color="red">转移</font><font color="red">酶</font>10<font color="red">蛋白</font>对ADAM9<font color="red">的</font>稳定作用能够<font color="red">促进</font>雄激素非依赖性前列腺癌<font color="red">的</font>进展

Cell Death & Disease:N-α-乙酰转移10蛋白对ADAM9稳定作用能够促进雄激素非依赖性前列腺癌进展

据报道,N-α-乙酰转移10蛋白(Naa10p)在雄激素依赖性前列腺癌(PCa;ADPC)中是一个致瘤蛋白,具体是通过结合和增加雄激素受体转录活性来实现。PCa通常会从雄激素依赖性阶

MedSci原创 - 前列腺癌,雄激素,乙酰转移酶酶 - 2020-08-16

Cell Death & Disease:<font color="red">组蛋白</font><font color="red">去</font>甲基化<font color="red">酶</font>JMJD1A能够<font color="red">促进</font>DNA修复因子表达和前列腺癌细胞<font color="red">的</font>放疗抗性

Cell Death & Disease:组蛋白甲基化JMJD1A能够促进DNA修复因子表达和前列腺癌细胞放疗抗性

DNA损伤响应(DDR)途径是抗癌治疗有应用前景靶标。雄激素受体和成髓细胞瘤转录因子能够调控前列腺癌细胞中一组重叠DDR基因表达。

MedSci原创 - 前列腺癌,甲基化,DNA修复基因 - 2020-04-20

Aging Cell:抑制长寿基因<font color="red">SIRT</font>2可治疗神经病变

Aging Cell:抑制长寿基因SIRT2可治疗神经病变

最近,研究人员发文报告了野生型GARS与NAD+依赖性乙酰SIRT2结合并抑制其乙酰活性,导致α-微管蛋白乙酰

MedSci原创 - 神经系统疾病,SIRT2 - 2021-06-04

Cancer Res:<font color="red">SIRT</font>3<font color="red">的</font>转录抑制增强了线粒体顺乌头酸<font color="red">酶</font><font color="red">的</font>激活并促使侵袭性前列腺癌到骨质<font color="red">的</font><font color="red">转移</font>

Cancer Res:SIRT3转录抑制增强了线粒体顺乌头酸激活并促使侵袭性前列腺癌到骨质转移

代谢失调是癌症进展一个已知标志,然而促进代谢适应性以驱动转移性癌症致癌信号仍不清楚。

MedSci原创 - 骨转移,前列腺,线粒体 - 2020-11-09

【盘点】前列腺癌<font color="red">机制</font><font color="red">研究</font>盘点(一)

【盘点】前列腺癌机制研究盘点(一)

【1】EBioMedicine:细胞外分泌烟酰胺磷酸肌转移(eNAMPT)在前列腺癌进展中作用

MedSci原创 - 前列腺癌,分子机制 - 2020-11-30

J Cell Physiol:<font color="red">组蛋白</font><font color="red">去</font><font color="red">乙酰</font><font color="red">化</font><font color="red">酶</font>抑制剂AR-42在Y79细胞中通过诱导细胞凋亡和细胞周期停滞而发挥抗肿瘤作用

J Cell Physiol:组蛋白乙酰抑制剂AR-42在Y79细胞中通过诱导细胞凋亡和细胞周期停滞而发挥抗肿瘤作用

南昌大学第三附属医院眼科Duan S等人近日在J Cell Physiol杂志上发表了一项研究工作。视网膜母细胞瘤(RB)是儿童时期最常见眼内恶性肿瘤。AR-42是新发现一类苯基丁酸酯衍生组蛋白乙酰抑制剂成员,对许多癌症都有抗肿瘤作用。在本研究中,他们最初评估了AR-42对RB细胞作用,并探讨了该疾病潜在治疗机制

网络 - 组蛋白去乙酰化酶抑制剂,AR-42,Y79细胞,细胞凋亡,细胞周期停滞,抗肿瘤作用 - 2019-05-20

J Cell Mol Med:Sirtuin 5能够调控前列腺癌细胞<font color="red">的</font>增殖、侵袭和迁移

J Cell Mol Med:Sirtuin 5能够调控前列腺癌细胞增殖、侵袭和迁移

Sirtuin 5(SIRT5)是一种NAD+依赖性Ⅲ类蛋白乙酰,其在前列腺癌中作用尚未见报道。

MedSci原创 - 前列腺癌,增殖,迁移 - 2020-11-12

Cell Reports : 余巍/刘辰莹合作组揭示衰老基因<font color="red">SIRT</font>2 调控丝氨酸合成途径参与肿瘤形成<font color="red">的</font><font color="red">机制</font>

Cell Reports : 余巍/刘辰莹合作组揭示衰老基因SIRT2 调控丝氨酸合成途径参与肿瘤形成机制

代谢重编程为细胞快速增殖与生长提供原料,肿瘤细胞标志之一。与正常细胞氧化磷酸化不同,肿瘤细胞即使在氧气充足情况下,也会选择大量摄取葡萄糖通过有氧糖酵解生成乳酸与ATP,称为瓦伯格效应。

BioArt - 肿瘤,丝氨酸,衰老基因 - 2020-08-13

PD-L1还有不为人知<font color="red">的</font>一面

PD-L1还有不为人知一面

肿瘤免疫治疗兴起,为人类彻底攻克“万病之王”——癌症带来了新曙光。其中,疫检查点阻断疗法已成为当今最热门免疫疗法之一,该疗法显着改变了目前癌症治疗。

Bio生物世界 - 肿瘤治疗,抑癌,促癌 - 2020-10-15

Clin Exp Otorhinolaryngol:糖皮质激素受体α和<font color="red">组蛋白</font>脱<font color="red">乙酰</font><font color="red">化</font><font color="red">酶</font>2对肾上腺糖皮质激素<font color="red">的</font>响应能够预测突发感官听力损失<font color="red">的</font>预后

Clin Exp Otorhinolaryngol:糖皮质激素受体α和组蛋白乙酰2对肾上腺糖皮质激素响应能够预测突发感官听力损失预后

最近,有研究人员在重度到永久性突发感官听力损失(SSNHL)患者中调查了外周血单核细胞(PBMCs)中糖皮质激素受体(GR)和组蛋白乙酰2(HDAC2)基因表达情况,并探索了GRs和HDAC2在糖皮质激素(GC)不敏感中作用。研究包括了55名重度到永久性SSNHL患者。根据GC治疗后听力改善结果,患者分配成2个小组:GC敏感组和GC抗性组。参照组包括了20名健康志愿者且不具有听力损

MedSci原创 - 听力损失,糖皮质激素,脱乙酰化酶 - 2019-05-01

CELL:tau<font color="red">蛋白</font><font color="red">乙酰</font><font color="red">化</font>连接创伤性脑损伤和阿尔兹海默症

CELL:tau蛋白乙酰连接创伤性脑损伤和阿尔兹海默症

在有TBI史AD患者中,其脑中乙酰tau蛋白增加会进一步增强,接受p300/CBP抑制剂salsalate或diflunisal患者则表现出AD和临床诊断TBI发生率降低。

MedSci原创 - tau蛋白,阿尔兹海默症,创伤性脑损伤后(TBI) - 2021-04-18

Nat Metab:为临床治疗提供新手段 抑癌<font color="red">蛋白</font>失活突变或促肿瘤发生

Nat Metab:为临床治疗提供新手段 抑癌蛋白失活突变或促肿瘤发生

从中国科学技术大学获悉,该校生命学院张华凤课题组、高平课题组联合军事医学科学院段小涛课题组研究发现驱动了肿瘤发生表观遗传调控新机制研究成果日前在线发表于《自然 · 代谢》期刊上。

科技日报 - 抑癌蛋白 - 2020-03-25

Am J Transl Res:研究揭示组蛋白乙酰在主动脉瓣钙化中作用

目前对于钙化主动脉瓣(AV)疾病细胞机制和用于其治疗最佳药物知之甚少。糖原合成激酶(GSK)-3β和非经典无翼相关整合位点(Wnt)信号传导在调节瓣膜间质细胞(VIC)钙化发病机制中起关键作用。研究发现组蛋白乙酰调节VIC钙化。然而,组蛋白乙酰(HDACs)是否调节AV钙化病理生理学尚不清楚。不同HDAC同种型具有不同心血管作用。我们假设特定HDAC抑制剂通过调节Wnt信号

网络 - 2019-03-23

J Thorac Cardiovasc Surg:组蛋白乙酰6减少通过内质网应激介导成骨途径促进主动脉瓣钙化

主动脉瓣(AoV)钙化是瓣膜间质细胞(VIC)向成骨细胞分化病理生理过程。研究已证实组蛋白乙酰(HDACs)参与血管疾病发病机制。在这里,我们研究了HDAC6在AoV钙化中作用。将来自主动脉瓣狭窄(n = 7)和正常对照(n = 7)患者AoV尖瓣进行钙化结节和HDAC6表达测定。将人VICs在成骨培养基中培养,并用10uM tubacin或HDAC6小干扰RNA沉默处理以抑制H

MedSci原创 - 2018-12-26

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