Cancer Cell：二甲双胍+轻断食，让癌细胞死亡！科学家发现二甲双胍联合低糖，可以显著抑制肿瘤生长
欧洲肿瘤研究所的学者们发现，二甲双胍和禁食可以协同作用，抑制小鼠肿瘤的生长。通过进一步研究发现，二甲双胍和禁食通过 PP2A-GSK3β-MCL-1通路抑制肿瘤生长。研究发表在Cancer Cell上。
奇点网 - 二甲双胍，断食，癌细胞，抑制 - 2019-05-14
J Invest Dermatol：抑制GSK3β阻断黑色素瘤细胞转移
糖原合成酶激酶-3（glycogen synthase kinase-3，GSK-3）是一种多功能的丝氨酸／苏氨酸蛋白激酶，是细胞内多种信号转导通路中的重要成分，不仅参与细胞内糖代谢过程而且还参与细胞增殖、细胞分化和细胞凋亡等多种重要生理过程。一项最新研究主要集中于分析糖原合酶激酶（GSK）-3β信号在黑色素瘤中的作用。免疫组化染色显示在原位和转移性黑色素瘤组织中GSK3β的表达分别为12和3
生物谷 - 糖原合成酶激酶-3，GSK3β，黑色素瘤，信号转导通路 - 2012-07-27
Blood：糖原合成酶激酶3或可作为淋巴瘤的治疗靶点
在淋巴瘤中，靶向B细胞受体和PI3K/mTOR信号通路显示出有意义但不完全的抗肿瘤活性。糖原合成酶3 (GSK3)激酶α和β是两个同源的、功能重叠的丝氨酸/苏氨酸激酶，可磷酸化多条重要信号通路的多个蛋白质底物。目前尚无针对GSK3的药物被批准用于治疗淋巴瘤。Wu Xiaosheng等研究人员发现与正常的B/T淋巴细胞相比，淋巴瘤细胞大量表达GSK3α和GSK3β的mRNA和蛋白。
MedSci原创 - 糖原合成酶激酶3，淋巴瘤，有丝分裂，9-ING-41 - 2019-05-18
Mol Cancer Res：GSK-3或成黑色素瘤治疗新靶点
糖原合成酶激酶-3（glycogen synthase kinase-3，GSK-3）是一种多功能的丝氨酸/苏氨酸蛋白激酶，是细胞内多种信号转导通路中的重要成分，不仅参与细胞内糖代谢过程而且还参与细胞增殖、细胞分化和细胞凋亡等多种重要生理过程。GSK-3活性受多种机制调节，其活性调节异常时可引起多种重大疾病如糖尿病、神经退行性疾病和肿瘤等。GSK-3已成为许多疾病治疗靶点，目前针对GSK-3靶
生物谷 - Mol，Cancer，Res，GSK-3，黑色素瘤 - 2012-06-28
AMPK在阿尔茨海默病中的作用机制
腺苷酸活化蛋白激酶：是丝/苏氨酸蛋白激酶，一种重要的蛋白激酶，主要协调代谢和能量的需要。
ANDs - 阿尔茨海默病，AMPK结构和功能，AD脑能量代谢紊乱的标记物 - 2023-02-23
NCB：华人科学家解析GSK3促进肿瘤发生的重要机制
来自美国MD安德森癌症中心的研究人员最近在国际学术期刊Nature Cell Biology上发表了一项最新研究进展，他们发现位于细胞核内的糖原合成酶激酶3beta（GSK3beta）通过调节组蛋白甲基化影响基因表达发挥癌基因作用促进肿瘤发生该研究为癌症治疗提供了重要靶点。 越来越多的证据表明GSK3beta在多种肿瘤类型中发挥癌基因作用，但是其中的机制仍然没有被完全了解。而深入了解其中的
生物谷 - GSK3，肿瘤 - 2016-08-17
Nat Commun：科学家发现基因突变如何触发免疫疾病
基因突变如何影响T细胞功能来促进免疫系统紊乱？美国辛辛那提儿童医院的科学家们找到了答案，并基于此开发了一种治疗方法——成功修复了一名16岁男孩的免疫细胞，这个小男孩患有淋巴细胞减少症，白细胞水平异常低下。
生物探索 - 免疫疾病 - 2018-02-03
中枢神经系统疾病中的坏死性凋亡：聚焦星形胶质细胞
细胞凋亡被认为是受调节的细胞死亡的唯一形式，而坏死则被认为是不受调节的意外细胞死亡 (ACD) 的过程。近年来，一种细胞死亡类型坏死性凋亡在各种脑病的发展中起着重要作用。
brainnew神内神外 - 坏死性凋亡，中枢神经系统疾病 - 2023-02-08
Ageing Research Reviews：阿尔茨海默病中的蛋白质稳态缺陷
大量研究涉及蛋白质稳态的细胞内途径，以及它们是如何促进 AD 中的蛋白质质量控制，已经阐明了我们对 AD 发病机制的理解。
brainnew神内神外 - 阿尔茨海默病，蛋白质稳态缺陷 - 2023-02-27
Biochim Biophys Acta：研究揭示PEDF调节基质矿化的机制
我们报道PEDF抑制Sost/Sclerostin和其他骨细胞相关基因在矿化成骨细胞培养物中的表达，并表明这可能是PEDF调节基质矿化的机制的一部分。我们使用长期分化的矿化成骨细胞培养物（LTD）来确定PEDF调节骨细胞基因表达的机制。在成骨培养基中培养人成骨细胞4个月，然后分析骨细胞相关基因
MedSci原创 - 2018-09-03
Biomed Pharmacother：地塞米松通过ROS-PI3K/AKT/GSK3β信号通路诱导成骨细胞凋亡
成骨细胞在成骨和预防骨坏死过程中起重要作用。地塞米松（Dex）是一种糖皮质激素（GCs），可诱导成骨细胞凋亡，并导致非创伤性骨坏死的发生。本研究旨在探讨磷脂酰肌醇3-激酶/蛋白激酶3（PI3K/AKT）和糖原合成酶激酶3β（GSK3β）对Dex诱导的成骨细胞凋亡的影响。使用细胞计数试剂盒-8（CCK-8）测定，5-溴-2'-脱氧尿苷（BrdU）掺入测定法，FITC-Annexin V / PI染色
MedSci原创 - 2019-02-04
糖尿病肾病发病机制研究进展
在糖尿病人群中糖尿病肾病（DN）发病率约为20%～40%，是糖尿病的主要并发症和死亡原因。近年来随着糖尿病患者人数的快速增长，DN 的发病率逐年上升，在一些国家或地区已经成为终末期肾病(ESRD)的首位原因。DN早期主要的病理改变为肾小球肥大，肾小球和肾小管基底膜的增厚及系膜区细胞外基质(ECM)的进行性聚积；后期是肾小球、肾小管间质纤维化，最终导致蛋白尿和肾衰竭。DN 的发病机制复杂，其确切
MedSci原创 - 糖尿病肾病 - 2013-11-30
Am J Transl Res：研究揭示组蛋白去乙酰化酶在主动脉瓣钙化中的作用
目前对于钙化主动脉瓣（AV）疾病的细胞机制和用于其治疗的最佳药物知之甚少。糖原合成酶激酶（GSK）-3β和非经典无翼相关整合位点（Wnt）信号传导在调节瓣膜间质细胞（VIC）钙化的发病机制中起关键作用。研究发现组蛋白乙酰化调节VIC钙化。然而，组蛋白去乙酰化酶（HDACs）是否调节AV钙化的病理生理学尚不清楚。不同的HDAC同种型具有不同的心血管作用。我们假设特定的HDAC抑制剂通过调节Wnt信号
网络 - 2019-03-23
遗传性多发性骨软骨瘤发病机制的研究进展
遗传改变 HME是常染色体显性遗传病，约62％的患者有阳性家族史，目前已分离出2个相关基因：EXT1和EXT2，二者均为抑癌基因。
现代医药卫生 - 多发性骨髓瘤，遗传，基因 - 2014-09-11
Biochem Biophys Res Commun：研究发现沉默琼脂酪氨酸激酶2可限制肝细胞癌的增殖和侵袭
最近，Lemur酪氨酸激酶2（LMTK2）被鉴定为几种人类癌症中新的癌症相关基因。然而，q其在肝细胞癌（HCC）中的功能尚未明了。本研究旨在探究LMTK2在HCC中的表达模式，生物学功能和调节机制。结果发现，LMTK2在HCC组织中高表达，肿瘤组织中高表达LMTK2的患者存活时间较短。 LMTK2表达在HCC细胞系中也升高，并且LMTK2沉默显著抑制HCC细胞的增殖和侵袭。
网络 - 2019-08-12
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