JCI：动脉血管壁上的“隐形手”——表观遗传调控在高血压及血管重构中的作用
血管平滑肌细胞的表型可塑性调控是高血压发生发展的关键病理环节，Mangum等基于大数据基因组学和表观遗传学研究，明确了JMJD3位点DNA变异在高血压中的致病机制，丰富了高血压分子发病学内涵。
MedSci原创 - 高血压 - 2025-06-12
Dev Cell：单细胞多组学与空间转录组学揭示神经母细胞瘤的发育可塑性
研究发现特定转录因子维持这些侵袭性肿瘤状态，提示其有望作为干预恶性转变和细胞状态转换的潜在治疗靶点。
儿童肿瘤前沿 - 神经母细胞瘤，单细胞多组学 - 2025-06-12
肿瘤微环境在癌症中的发展变化
肿瘤微环境（TME）由多种细胞构成，在肿瘤发生、进展及转移中起关键作用，其组成受器官和患者特征影响。靶向 TME 治疗策略不断发展，未来或借助单细胞技术与 AI 实现突破。
小药说药 - 免疫细胞，肿瘤微环境 - 2025-06-10
Rheumatology (Oxford)：早期甲氨蝶呤治疗类风湿关节炎高危人群，炎症与心理同获益，助力降低长期疾病负担
在RA风险的CSA阶段，甲氨蝶呤治疗可显著改善患者的认知领域IPs（如疾病影响、病程预期、治疗信心），且这种改善可持续至治疗结束后1年。
MedSci原创 - 甲氨蝶呤，临床可疑关节痛 - 2025-06-09
了解肿瘤相关细胞外基质
肿瘤微环境中细胞外基质通过调节肿瘤免疫抑制影响免疫治疗效果，其成分及重塑可阻碍T细胞浸润、抗原呈递等。靶向ECM分子、酶或结构的策略正处于研究和临床试验阶段，有望优化免疫疗法。
小药说药 - 肿瘤微环境，细胞外基质 - 2025-06-08
癌症治疗中的耐药困局：从机制解析到破局之道
癌症获得性耐药是治疗关键障碍，机制包括遗传异质性、表观遗传等。不同治疗模式下耐药特点各异，可通过下一代建模、时空组学等策略应对，推动精准治疗发展。
小药说药 - 肿瘤异质性，获得性耐药 - 2025-06-07
【综述】巨噬细胞与急性缺血性卒中关系的分子机制研究进展
该文对巨噬细胞在急性缺血性卒中中的作用机制进行了综述,以期为深入研究巨噬细胞与急性缺血性卒中的关系进而制定精准治疗方案提供参考｡
中国脑血管病杂志 - 急性缺血性卒中，巨噬细胞 - 2025-06-07
![[药世界]抗抑郁药-艾司氯胺酮](https://img.medsci.cn/20250226/1740567814262_8538692.jpg?imageMogr2/format/webp "[药世界]抗抑郁药-艾司氯胺酮")
[药世界]抗抑郁药-艾司氯胺酮
艾司氯胺酮是氯胺酮右旋异构体，2019 年 FDA 批准用于难治性抑郁症等，2023 年国内上市。其靶向谷氨酸能系统快速起效，可联合用药，常见分离症状等反应，研究证实疗效与安全性。
精神医学新观点 - 抗抑郁药，艾司氯胺酮 - 2025-06-07
【协和医学杂志】口腔菌群与儿童生长发育
针对儿童群体，基于口腔菌群的主动健康干预已展现出一定的应用潜力，本文就口腔菌群对儿童生长发育的影响展开综述，并列举了相关主动健康策略，旨在为儿童健康管理提供理论依据和实践指导。
协和医学杂志 - 口腔菌群，儿童生长发育 - 2025-06-06
J Ethnopharmacol：川芎-当归药对通过促进线粒体自噬来缓解APP/PS1小鼠的认知缺陷
探讨川芎-当归药对（CDHP）在APP/PS1小鼠体内抗阿尔茨海默病（AD）的作用机制。
MedSci原创 - 阿尔茨海默病，线粒体自噬，川芎-当归药对，FUNDC1,PGAM5 - 2025-05-31
黑箱渐开：表观基因组如何绘制胚胎发育蓝图
早期哺乳动物胚胎发育中，表观基因组通过染色质重塑、组蛋白修饰等调控全能性到多能性转变。低样本量组学技术揭示合子基因组激活、表观遗传重编程等动态，为生殖医学和疾病研究提供新方向。
生物探索 - 表观基因组，早期胚胎发育 - 2025-05-30
氨基酸类神经递质药物：抗抑郁药物研发新方向
抑郁症危害大，传统药物局限多。氨基酸类神经递质（谷氨酸、GABA）异常与抑郁相关，以其为靶点的药物如艾司氯胺酮、祖拉诺酮等展现潜力，需深入研究促临床应用。
精神医学新观点 - 抑郁症，氨基酸神经递质 - 2025-05-30
PNAS：中山大学王军舰等研究发现视黄醇X受体γ相分离驱动小细胞肺癌化疗耐药并成为治疗靶点
该研究揭示，视黄醇X受体γ（RXRγ）在耐药性SCLC肿瘤中特异性过表达，并作为驱动SCLC化学治疗耐药的关键因子。
iNature - 小细胞肺癌，视黄醇X受体γ - 2025-05-29
Cell Stem Cell | HBO1 在肝损伤期间作为肝细胞可塑性和重编程的表观遗传屏障发挥作用
本研究揭示了HBO1在肝细胞向胆管细胞重编程中的关键作用。HBO1通过调控H3K14ac和招募ZMYND8蛋白，抑制YAP/TEAD的转录功能，从而限制肝细胞的可塑性。
MedSci原创 - 肝损伤，表观遗传，重编程 - 2025-05-27
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