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东南大学刘必成/吕林莉开发新<font color="red">的</font>递送系统,治疗<font color="red">缺血</font><font color="red">性</font><font color="red">急</font><font color="red">性</font><font color="red">肾</font><font color="red">损伤</font>

东南大学刘必成/吕林莉开发新递送系统,治疗缺血损伤

最近的研究表明,在从化学治疗到基因治疗的各种情况下,将细胞外小泡用作强大而可行的纳米载体进行药物输送的潜力。与现有的递送系统相比,细胞外小泡的独特优势是其天然来源,这使它们能够逃避吞噬作用。

iNature - 急性肾损伤,缺血性,递送系统 - 2020-08-17

Cell Death Dis:在<font color="red">缺血</font><font color="red">性</font><font color="red">肾</font><font color="red">损伤</font>期间,UCP2<font color="red">诱导</font>缺氧反应促进脂质沉积和<font color="red">肾小管</font>间质纤维化

Cell Death Dis:在缺血损伤期间,UCP2诱导缺氧反应促进脂质沉积和肾小管间质纤维化

线粒体功能障碍可导致肾功能障碍及结构破坏,然而目前线粒体调节肾纤维化的确切机制仍不清楚。近端肾小管细胞(PTC)偏向于氧化脂肪酸作为其能量来源,而脂质代谢的失调与肾小管间质纤维化(TIF)息息相关。本研究发现线粒体解偶联蛋白2(UCP2)可以通过刺激脂质沉积及细胞外基质(ECM)的积累进而来调节TIF。实验结果显示在人类活检样本及TIF小鼠肾脏组织中,UCP2的表达水平升高。而在I/R诱导的TIF

MedSci原创 - 缺血性肾损伤,UCP2,脂质沉积,肾小管间质纤维化 - 2020-02-13

Circulation Research:杨黄恬<font color="red">研究</font>组合作发现溶酶体膜蛋白减轻心肌<font color="red">缺血</font>/再灌注<font color="red">损伤</font><font color="red">的</font>作用和<font color="red">自</font><font color="red">噬</font>调控新<font color="red">机制</font>

Circulation Research:杨黄恬研究组合作发现溶酶体膜蛋白减轻心肌缺血/再灌注损伤作用和调控新机制

研究报告了溶酶体膜蛋白LAPTM4B在心肌缺血/再灌注损伤(I/R)中的保护作用和调控机制,进一步揭示了溶酶体在心肌损伤修复中的重要作用,并为发展心脏修复治疗新策略提供了新的理论依据。

中国科学院上海营养与健康研究所 - 心肌缺血,再灌注损伤,溶酶体膜蛋白,自噬调控 - 2020-07-23

【盘点】近期肾脏<font color="red">研究</font>盘点

【盘点】近期肾脏研究盘点

肾脏的生理功能主要是排泄代谢产物及调节水、电解质和酸碱平衡,分泌多种活性物质,维持机体内环境稳定,以保证机体的正常生理功能。肾炎是由免疫介导的、炎症介质(如补体、细胞因子、活性氧等)参与的,最后导致肾

MedSci原创 - 肾脏 - 2020-08-27

Science Signal:内皮-间充质转化破坏血管完整性,<font color="red">诱导</font>Myc介导<font color="red">的</font>代谢改变促进<font color="red">肾</font>纤维化

Science Signal:内皮-间充质转化破坏血管完整性,诱导Myc介导代谢改变促进纤维化

肾损伤激活调控EndMT的转录因子Twist和Snail,导致血管破裂。随之而来的组织缺氧又触发了肾小管上皮细胞中Myc诱导的代谢转变为糖酵解,最终导致肾纤维化和肾功能受损。内皮细胞Twist或Sna

MedSci原创 - MYC,TWIST1,内皮间充质转化 - 2020-06-10

男,69岁,溶菌酶肾病一例病例

男,69岁,溶菌酶肾病一例病例

慢性肾脏病(CKD,基线血肌酐:2.0mg/dl;估计肾小球滤过率:35ml/min/1.73m2),HIV(CD4细胞计数:500个/mm3;病毒载量:<20拷贝/ml)因水样腹泻10天入住急诊科。

病例网 - 溶菌酶肾病 - 2020-06-29

Cell Death Dis:跨<font color="red">细胞</font>器应激反应破坏促进庆大霉素<font color="red">诱导</font>型蛋白毒性

Cell Death Dis:跨细胞器应激反应破坏促进庆大霉素诱导型蛋白毒性

在急性肾损伤(AKI)中,氨基糖苷类的肾毒病占四分之一以上,该病经常导致药物停用。

MedSci原创 - 庆大霉素,肾毒性,跨细胞器应激反应, 替普瑞酮 - 2020-04-18

Lancet:新冠病毒<font color="red">的</font>嗜<font color="red">肾</font>性是新冠肺炎患者<font color="red">急性</font><font color="red">肾</font><font color="red">损伤</font><font color="red">的</font>“罪魁祸首”!

Lancet:新冠病毒性是新冠肺炎患者急性损伤“罪魁祸首”!

急性肾损伤是COVID-19的一种常见并发症,可增加COVID-19患者的死亡率。虽然在肾脏中已发现了重度急性呼吸综合征冠状病毒2(SARS-CoV-2),但其临床效应尚不明确。

MedSci原创 - Covid-19, SARS-CoV-2, 急性肾损伤,嗜肾性 - 2020-08-18

色素管型,那些重“色”<font color="red">的</font>管型都是什么?

色素管型,那些重“色”管型都是什么?

其实尿液中各种有形成分都有着天然颜色,无论是细胞,管型,还是结晶。

检验医学网 - 尿液分析,尿液检测,色素管型 - 2020-08-18

Cell Death Dis:在<font color="red">缺血</font><font color="red">性</font><font color="red">损伤</font>中,Drp1调控线粒体功能<font color="red">障碍</font>及<font color="red">细胞</font>代谢紊乱

Cell Death Dis:在缺血损伤中,Drp1调控线粒体功能障碍细胞代谢紊乱

缺血是一种以组织供血不足为特征的疾病,常见的缺血有失血性休克、心肌梗塞和中风等。组织的损伤程度与缺氧程度和缺血的持续时间密切相关。

MedSci原创 - 线粒体功能障碍,缺血性损伤,Drp1 - 2020-04-24

Cell Death Dis:铜离子超负荷通过赖氨酰氧化酶介导<font color="red">的</font>基质交联促进<font color="red">肾</font>纤维化

Cell Death Dis:铜离子超负荷通过赖氨酰氧化酶介导基质交联促进纤维化

肾纤维化是所有慢性肾病(CKD)发展至晚期肾病(ESKD)所要经历的主要过程及最终结果。肾纤维化的特征是肾脏细胞外基质(ECM)物质的过度积累。由于目前尚无针对肾纤维化的具体治疗方法,因此对肾纤维化的

MedSci原创 - 胶原蛋白,弹性蛋白,肾纤维化,铜离子 - 2020-04-18

Am J Transl Res:过敏性鼻炎中<font color="red">细胞</font><font color="red">自</font><font color="red">噬</font>调节<font color="red">上皮</font>屏障功能

Am J Transl Res:过敏性鼻炎中细胞调节上皮屏障功能

过敏性鼻炎(AR)中总是出现上皮障碍缺损,从而利于过敏原的浸润。最近,有研究人员调查了AR中细胞自噬在上皮障碍缺损中的作用以及相关的信号途径。

MedSci原创 - 细胞自噬,鼻炎,上皮屏障 - 2020-08-08

【盘点】鼻炎近期<font color="red">研究</font>盘点

【盘点】鼻炎近期研究盘点

鼻炎即鼻腔炎性疾病,是病毒、细菌、变应原、各种理化因子以及某些全身性疾病引起的鼻腔黏膜的炎症。鼻炎的主要病理改变是鼻腔黏膜充血、肿胀、渗出、增生、萎缩或坏死等。梅斯医学小编整理了近期过敏性鼻炎的研究进

MedSci原创 - 鼻炎 - 2020-08-28

【盘点】NEJM20年7月原始<font color="red">研究</font>第三期汇总

【盘点】NEJM20年7月原始研究第三期汇总

【1】替格瑞洛联合阿司匹林与阿司匹林单独用药治疗急性缺血性卒中或短暂性脑缺血发作的比较

MedSci原创 - 2020-07-28

Int J Biol Sci:PM2.5通过人支气管上细胞NOS2信号传导诱导介导细胞死亡

环境空气污染影响最大的部分是呼吸系统。主要是因为有害成分,特别是空气动力学直径≤2.5μm(PM2.5)的颗粒物质,可直接吸入并深入肺泡,从而导致严重的肺功能障碍,包括慢性咳嗽,支气管炎和哮喘,甚至是肺癌。不幸的是,目前尚未清楚PM2.5与这些不良呼吸结果之间的毒理学机制。在这里,我们发现PM2.5通过上调IL-6表达,ROS产生和细胞凋亡,迅速诱导人支气管上皮细胞的炎症反应,氧化损伤和细胞死亡。

MedSci原创 - 2018-08-10

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