诱导性高血压相关资讯-临床研究进展，文献-MedSci.cn

Neurosurgery：<font color="red">诱导性</font><font color="red">高血压</font>引起的 PRES

Neurosurgery：诱导性高血压引起的 PRES

诱导性高血压是治疗蛛网膜下腔出血（subarachnoid hemorrhage，SAH）后迟发性脑缺血（Delayed cerebral ischemia，DCI）的一种方法。

脑血管病及重症文献导读 - 诱导性高血压，蛛网膜下腔出血，迟发性脑缺血，后部脑病综合征 - 2019-09-25

Stroke：<font color="red">诱导性</font><font color="red">高血压</font>预防 SAH 后脑梗死

Stroke：诱导性高血压预防 SAH 后脑梗死

动脉瘤蛛网膜下腔出血（SAH）的发病率为6-7/10万人-年，占所有卒中的5%。一半的患者年龄低于55岁，不良预后超过50%。24h 内幸存患者不良预后最重要的原因为迟发性脑缺血（DCI），DCI 通常发生在 SAH 后4-10天。截止到目前为止，L-型钙离子拮抗剂尼莫地平是唯一被证明能够预防 SAH 后 DCI 的措施。

脑血管病及重症文献导读 - 诱导，高血压，脑梗死，SAH - 2018-12-31

NCC：<font color="red">诱导性</font><font color="red">高血压</font>治疗SAH后迟发性脑缺血

NCC：诱导性高血压治疗SAH后迟发性脑缺血

诱导高血压是治疗SAH后迟发性脑缺血（DCI）的常用治疗措施。这项治疗措施通过提高脑灌注压，从而维持或改善脑血流量（CBF）。尽管可能改善预后，但是DCI后诱导性高血压改善预后的有效性和安全性并不清楚。

脑血管病及重症文献导读 - 诱导性高血压，SAH，迟发性脑缺血 - 2017-09-29

Circulation：TRPV4信号在肥胖<font color="red">诱导性</font><font color="red">高血压</font>中的作用

Circulation：TRPV4信号在肥胖诱导性高血压中的作用

内皮依赖性血管舒张功能受损是肥胖诱导性高血压的一个标志。内皮细胞内Ca2+信号促进血管舒张的认识使研究人员提出这样一个假设，即内皮细胞Ca2+信号在肥胖过程中受损，但潜在的异常仍未明确。TRPV4离子

MedSci原创 - 血管舒张，肥胖诱导性高血压，TRPV4通道 - 2020-05-10

Stroke：<font color="red">诱导性</font><font color="red">高血压</font>治疗aSAH后迟发性脑缺血添阴性证据

Stroke：诱导性高血压治疗aSAH后迟发性脑缺血添阴性证据

三十年来，诱导性高血压，或三高治疗（诱导性高血压联合血液稀释和高血容量），常被用来改善受损的脑灌注，因此改善患者的预后。

脑血管病及重症文献导读 - 诱导性高血压，蛛网膜下腔出血，迟发性脑缺血 - 2018-02-20

Hypertension：脂肪细胞肾素原受体<font color="red">诱导性</font>缺失可逆转肥胖相关<font color="red">性</font><font color="red">高血压</font>

Hypertension：脂肪细胞肾素原受体诱导性缺失可逆转肥胖相关性高血压

肥胖每年可导致约250万人死亡，与高血压等可危及生命的疾病具有相关性。ASH 2017大会上的一项最新研究发现，脂肪细胞肾素原受体(PRR)结构性缺失通过脂肪量的急剧下降来预防高脂饮食诱导的肥胖。该研究旨在确定对于肥胖小鼠而言时间控制的脂肪细胞PRR缺失能否逆转肥胖相关高血压。

国际循环 - 脂肪细胞肾素原受体，肥胖，高血压 - 2017-09-23

Circulation：补充唾液酸前体N-乙酰-D-甘露胺可预防肥胖<font color="red">诱导性</font><font color="red">高血压</font>

Circulation：补充唾液酸前体N-乙酰-D-甘露胺可预防肥胖诱导性高血压

肥胖相关高血压是一种常见的疾病，试图与潜在的肥胖作斗争往往失败。研究人员既往发现小鼠抑制免疫球蛋白G（IgG）受体FcγRIIB缺陷可保护小鼠免受肥胖诱导性高血压。但FcγRIIB如何作用尚不明确。现研究人员对IgG变化是否会促进肥胖诱导的高血压的发生进行研究。研究人员采用无IgG μ重链的成熟B细胞缺陷的小鼠和输注IgG来研究IgG的功能。采用高脂饮食（HFD）诱导肥胖。

MedSci原创 - 唾液酸化，肥胖诱导性高血压，唾液酸前体N-乙酰-D-甘露胺，FcγRIIB - 2019-12-22