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Circulation:<font color="red">HDAC</font><font color="red">4</font>的糖基化修饰可降低糖尿病患者的心衰风险

Circulation:HDAC4的糖基化修饰可降低糖尿病患者的心衰风险

在世界范围内,糖尿病和心力衰竭是常见的共发病,具有较高的社会经济影响和稳步增长的发病率,需要更好地了解糖尿病代谢如何促进心功能障碍。矛盾的是,一些降糖药已经被证明会加重心力衰竭,这就提出了一个问题:血糖是如何调节保护性/有害的心脏信号传导的?研究人员发现组蛋白去乙酰化酶4 (HDAC4)的一个亚结构域可能是糖尿病心脏适应性和非适应性信号的分子检查点,并通过小鼠实验进行验证。研究人员发现HDAC4的

MedSci原创 - HDAC4,糖尿病,心衰,糖基化 - 2019-08-19

Cell Rep │ 史隽课题组揭示3个全新的<font color="red">HDAC</font><font color="red">4</font>酶活性底物及其在肌肉萎缩症中的重要作用

Cell Rep │ 史隽课题组揭示3个全新的HDAC4酶活性底物及其在肌肉萎缩症中的重要作用

组蛋白去乙酰化酶(HDAC, histone deacetylase)是癌症药物研发领域的热点。在人类中存在18种不同的HDAC,可以进一步细分为4类:I类HDAC(HDAC1、2、3和8)主要存在于细胞核中,主要功能是给组蛋白脱乙酰基。II类HDAC进一步分为:IIa类(HDAC4、5、7和9)和IIb类(HDAC6和10)。IV类HDAC11仅在脑,肾和睾丸中表达。III类HDAC与酵母蛋白S

BioArt - HDAC4酶活性,肌肉萎缩症,重要作用 - 2019-10-16

<font color="red">HDAC</font>3蛋白是关键

HDAC3蛋白是关键

导言:免疫是一种机体的自我保护行为,抵抗外敌感染和入侵,排除异己分子,包括衰老的自身的死亡细胞。适当的免疫反应能清除病原体,对机体是有利的。但是过度的免疫反应却会对机体自身产生伤害。那么,调节机体免疫

转化医学网 - 免疫调控,HDAC3蛋白 - 2020-08-07

Nature:肠道微生物代谢产物新功能,促进<font color="red">HDAC</font>3酶活性

Nature:肠道微生物代谢产物新功能,促进HDAC3酶活性

肠道上皮细胞位于微生物群和宿主之间的界面,促进关键屏障的形成,在健康时期和损伤时期对肠道上皮进行补充。维持肠道上皮细胞分化过程中有多种表观遗传机制参与其中,其中HDACs的表达对于肠道稳态非常关键。

BioArt - 肠道疾病,肠道微生物,组蛋白脱乙酰化酶,肠道稳态 - 2020-08-17

Cell Death Differ:<font color="red">HDAC</font>3异常表达抑制Klotho的转录促进肾纤维化的发生发展

Cell Death Differ:HDAC3异常表达抑制Klotho的转录促进肾纤维化的发生发展

肾纤维化是所有病因的肾脏衰老和慢性肾脏疾病(CKD)不可或缺的病理组织学特征,其特征是几乎所有来源的受损肾细胞都发生了肌成纤维细胞转分化(MTD)。

MedSci原创 - Klotho,肾纤维化,HDAC3,肌成纤维细胞转分化 - 2020-10-14

Clin Cancer Res:<font color="red">HDAC</font>和mTOR联合抑制大大改善复发/难治性霍奇金淋巴瘤患者预后

Clin Cancer Res:HDAC和mTOR联合抑制大大改善复发/难治性霍奇金淋巴瘤患者预后

预临床和早期临床资料提示,组蛋白去乙酰化酶(HDAC)与mTOR抑制剂联合应用可协同抑制霍奇金淋巴瘤。

MedSci原创 - 霍奇金淋巴瘤,mTOR抑制剂,组蛋白去乙酰化酶抑制剂 - 2020-11-04

Blood:<font color="red">HDAC</font>11抑制剂,骨髓增生性肿瘤的新选择

Blood:HDAC11抑制剂,骨髓增生性肿瘤的新选择

中心点:HDAC11是唯一的IV类HDAC,是骨髓增生性肿瘤的治疗点而非HDAC6。Hdac11在癌基因诱导的造血过程中起关键作用,但在正常造血过程中无相同作用。摘要:蛋白质乙酰化是癌症发生的重要因素。组蛋白去乙酰化酶6 (HDAC6)调控JAK2的翻译和蛋白质的稳定性,并与JAK2驱动的疾病有关,最典型的例子是骨髓增生性肿瘤(MPNs)。通过新型的高选择性HDAC抑制剂和基因缺陷小鼠模型,研究人

MedSci原创 - 骨髓增生性肿瘤,HDAC11,HDAC6,乙酰化 - 2019-11-23

Cell Death Dis:miR-143通过抑制<font color="red">HDAC</font>7促进血管生成及成骨细胞的分化

Cell Death Dis:miR-143通过抑制HDAC7促进血管生成及成骨细胞的分化

骨形成过程受成骨细胞及破骨细胞的数量及功能的直接调节,但目前调控骨形成过程及详细的调控机制仍不清楚。

MedSci原创 - HDAC7,miR-143,血管生成,成骨细胞分化 - 2020-03-21

Sci Transl Med:<font color="red">HDAC</font>抑制剂SAHA可改善心衰患者的心脏结构和功能

Sci Transl Med:HDAC抑制剂SAHA可改善心衰患者的心脏结构和功能

心衰保留射血分数(HFpEF)是一个主要的健康问题,目前尚无有效的治疗方法。本研究旨在评估组蛋白去乙酰化酶(HDAC)抑制在压力超负荷的大型哺乳动物模型中对心肺结构、功能和代谢的影响,同时总结人HFpEF常见舒张功能障碍的特征。家养的短毛雄猫(31只,2个月大)经受一场假手术(10只)或主动脉束带松脱手术(21只),可导致缓慢渐进性的压力过负荷。术后两个月后,雄猫每日采用辛二酰苯胺异羟肟酸(b+S

MedSci原创 - HDAC,SAHA,心衰 - 2020-01-12

张清媛教授专访:从淋巴瘤到乳腺癌,<font color="red">HDAC</font>抑制剂西达本胺在实体肿瘤迎来突破

张清媛教授专访:从淋巴瘤到乳腺癌,HDAC抑制剂西达本胺在实体肿瘤迎来突破

西达本胺是第一个具有中国自主知识产权的表观遗传调控药物,5年前获批治疗淋巴瘤,曾引起业界轰动。而基于ACE研究,国家药品监督管理局(NMPA)再次批准西达本胺联合芳香化酶抑制剂治疗晚期乳腺癌,2020

肿瘤资讯 - 实体肿瘤,西达本胺 - 2020-05-19

Blood:FLT3抑制上调<font color="red">HDAC</font>8使p53失活,维持FLT3-ITD+ AML细胞存活

Blood:FLT3抑制上调HDAC8使p53失活,维持FLT3-ITD+ AML细胞存活

中心点:在FLT3-ITD+ AML细胞中,FLT3抑制通过FOXO1和FOXO3介导的反激活诱导HDAC8上调。靶向HDAC8激活p53,可增强FLT3 TKI介导的FLT3-ITD+ AML细胞消除。摘要:FMS样受体酪氨酸激酶-3 (FLT3)的内部串联重复(ITD)突变见于多达25~30%的急性髓系白血病(AML)患者,与患者预后不良有关。虽然FLT3酪氨酸激酶抑制剂(TKIs)已显示出临

MedSci原创 - FLT3-ITD+,AML,FLT3,HDAC8,p53 - 2020-02-14

Cell Death Dis:LncRNA kcnq1ot1通过介导miR-452-3p/<font color="red">HDAC</font>3/ABCA1通路促进脂质的积累并促进动脉粥样硬化

Cell Death Dis:LncRNA kcnq1ot1通过介导miR-452-3p/HDAC3/ABCA1通路促进脂质的积累并促进动脉粥样硬化

动脉粥样硬化作为大多数心血管疾病(如心肌梗塞和中风等)的病理基础,其主要特征表现为动脉内膜中过多的脂质沉积。在动脉粥样硬化过程中,内循环中的单核细胞迁移进入内膜下层,并分化为巨噬细胞,这些巨噬细胞通过

MedSci原创 - 动脉粥样硬化,心血管疾病,lncRNA,KCNQ1OT1 - 2020-12-26

【盘点】2020年<font color="red">4</font>月<font color="red">4</font>日Lancet研究精选

【盘点】2020年44日Lancet研究精选

2020年4月4日Lancet研究精选

MedSci原创 - Lancet杂志 - 2020-04-04

【盘点】2020年<font color="red">4</font>月<font color="red">4</font>日BMJ研究精选

【盘点】2020年44日BMJ研究精选

2020年4月4日BMJ研究精选

MedSci原创 - BMJ杂志 - 2020-04-04

J Cell Mol Med:去纤蛋白肽可防止HDAC的上调

内皮功能障碍是慢性肾脏疾病(CKD)中动脉粥样硬化发展的早期原因,其中不能排除表观遗传触发因素的作用。在这种情况下,诸如去纤蛋白(DF)的内皮保护策略可能会有用。本研究中,我们评估了CKD诱导的内皮细胞蛋白质组的变化,并探讨了DF的作用及其所涉及的机制。将人脐带静脉内皮细胞暴露于健康供体(n = 20)和患有终末期肾脏疾病的患者进行血液透析的血清(n = 20)。通过蛋白质组学,蛋白质印迹和免疫荧

网络 - 2020-02-27

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