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NAT COMMUN:沈少明/陈国强合作报道核内<font color="red">PTEN</font>降解促进肿瘤发生

NAT COMMUN:沈少明/陈国强合作报道核内PTEN降解促进肿瘤发生

最近,在发现核PTEN比细胞质PTEN更不稳定的基础上,我国研究人员发现F-box only蛋白22(FBXO22)在赖氨酸221处诱导核PTEN的泛素化,而非细胞质PTEN的泛素化。

MedSci原创 - PTEN缺失肿瘤 - 2020-04-19

Cell Death Dis:lncRNA UFC1通过表观遗传沉默<font color="red">PTEN</font>表达促进非小细胞肺癌发生发展

Cell Death Dis:lncRNA UFC1通过表观遗传沉默PTEN表达促进非小细胞肺癌发生发展

肺癌是恶性肿瘤相关死亡的首要原因,约占肿瘤死亡总病例的20%。非小细胞肺癌(NSCLC),包括腺癌、鳞状细胞癌及大细胞癌,约占所有肺癌病例的80-85%。虽然目前对肺癌的诊断及治疗策略有了一定的进步,

MedSci原创 - 非小细胞肺癌(NSCLC),表观遗传,外泌体,UFC1 - 2020-04-18

研究发现<font color="red">PTEN</font>突变的癌症潜在治疗靶点

研究发现PTEN突变的癌症潜在治疗靶点

本文所有信息均来自美国医学新闻网站medicalxpress发表的《Study finds potential therapeutic target for prostate cancers with PTEN mutation》一文,具体请见文末链接。PTEN是一种肿瘤抑制基因,可在约20%的原发性前列腺癌患者,以及约50%的雄激素剥夺治疗抵抗性前列腺癌患者中发生突变。而PTEN的功能受到另一个

盛诺一家 - PTEN突变 - 2019-10-10

Nat Med: 抑制mTORC2逆转<font color="red">PTEN</font>缺失所导致的行为和生理异常

Nat Med: 抑制mTORC2逆转PTEN缺失所导致的行为和生理异常

雷帕霉素靶蛋白(mammalian target of rapamycin,简称mTOR)是大脑中极为重要的信号通路节点之一。mTOR可以形成2个不同的蛋白质复合物,mTORC1和mTORC2。其中,mTORC1对雷帕霉素颇为敏感,并受控于其调控蛋白Rptor (regulatory-associated protein of mTOR) 。而与之不同的是,mTORC2发现较晚,对雷帕霉素不甚敏感

BioArt - mTORC2,PTEN缺失,行为异常,生理异常 - 2019-11-03

Nat Commun:<font color="red">PTEN</font>-ARID4B-PI3K途径鉴定了<font color="red">PTEN</font>缺陷前列腺癌对ARID4B的依赖性

Nat Commun:PTEN-ARID4B-PI3K途径鉴定了PTEN缺陷前列腺癌对ARID4B的依赖性

在前列腺癌中,PTEN经常发生变异。PTEN的肿瘤抑制子功能归结于其脂肪磷酸化活性且能够拮抗PI3K的作用。最近,有研究人员报道了PTEN-ARID4B-PI3K途径,其中PTEN能够抑制ARID4B的表达,而ARID4B是PI3K亚单元基因PIK3CA和PIK3R2的转录激活因子,且亚单元基因PIK3CA和PIK3R2对PI3K/AKT途径的激活是非常关键的。ARID4B和组蛋白H1结合到PIK

MedSci原创 - PTEN缺陷,前列腺癌,依赖性 - 2019-10-06

Nat Cell Biol:陈国强组报道肿瘤抑制蛋白<font color="red">PTEN</font>翻译变异体的促肿瘤效应

Nat Cell Biol:陈国强组报道肿瘤抑制蛋白PTEN翻译变异体的促肿瘤效应

PTEN(phosphatase and tensin homologue deleted on chromosome 10)基因是一个改变较为广泛、与肿瘤发生关系密切的抑癌基因。该基因编码由403个氨基酸组成的经典的PTEN蛋白。PTEN蛋白具有磷酸酯酶的活性,可通过拮抗酪氨酸激酶等磷酸化酶的活性,抑制肿瘤的发生发展。后来的研究显示,PTEN蛋白可以通过多个机制进入细胞核内。核PTEN可以与多种

BioArt - 肿瘤抑制蛋白,PTEN,变异体,促肿瘤效应 - 2019-11-05

Am J Hum Genet:发现<font color="red">PTEN</font>突变人群潜在标志物:可区分癌症和自闭症

Am J Hum Genet:发现PTEN突变人群潜在标志物:可区分癌症和自闭症

肿瘤抑制基因PTEN的突变可导致多种罕见遗传疾病相关,这些疾病统称为PTEN错构瘤综合征(PHTS)。这类疾病会导致恶性肿瘤发生、行为认知缺陷等,并且不同患者临床表现差异较大,通常很难在早期察觉。而目前还没有一种生物标志物可以预先评估PHTS是否会发展为癌症或者自闭症。

转化医学网 - 癌症,自闭症 - 2019-09-30

Molecular Cell:揭示抑癌基因<font color="red">PTEN</font>抑制糖酵解活性新机制

Molecular Cell:揭示抑癌基因PTEN抑制糖酵解活性新机制

瓦博格效应(Warburg effect),即肿瘤细胞即使在氧气充足的情况下仍主要通过糖酵解途径代谢葡萄糖,是肿瘤细胞的一大特征。PTEN作为抑癌基因,通过抑制PI3K/AKT信号通路减少葡萄糖摄取等方式对糖酵解活性发挥间接抑制作用。但PTEN是否与糖酵解代谢酶相互作用直接抑制糖酵解活性尚不清楚。

BioArt - 抑癌基因,PTEN,糖酵解活性,新机制 - 2019-09-04

Oncogene:FOXA1的高甲基化和 <font color="red">PTEN</font>等位基因的缺失能够促进鳞状分化和膀胱癌异质性

Oncogene:FOXA1的高甲基化和 PTEN等位基因的缺失能够促进鳞状分化和膀胱癌异质性

膀胱癌中的瘤内异质性是进行准确分子分型和良好治疗效果的障碍。然而,肿瘤异质性的个体细胞和机制贡献是有争议的。最近,有研究人员调查了FOXA1和PTEN去激活在膀胱癌中的潜在机制,并探究了对肿瘤异质性的贡献情况。这些分析在去激活的FOXA1和PTEN中间型和腔型小鼠尿路上皮细胞中进行。研究发现,FOXA1和PTEN的去激活和表达减弱在人类疾病中广泛存在,且FOXA1和PTEN在等位基因缺失和位点特异

MedSci原创 - 甲基化,膀胱癌,异质性 - 2019-11-06

Brit J Cancer:糖尿病与前列腺癌风险的关系

Brit J Cancer:糖尿病与前列腺癌风险的关系

该研究除了为糖尿病和前列腺癌之间的负性关联提供了进一步的证据外,该研究还是第一个报道糖尿病与ERG/PTEN前列腺癌之间关联的研究。

MedSci原创 - 糖尿病,风险,前列腺癌 - 2020-06-01

【盘点】NEJM2020年5月原始研究第四期汇总

【盘点】NEJM2020年5月原始研究第四期汇总

【1】一起专业护理机构新冠聚集性疫情流行病学研究

MedSci原创 - 2020-05-31

Nat Commun:多个前列腺肿瘤具有不同的药物敏感性报道

Nat Commun:多个前列腺肿瘤具有不同的药物敏感性报道

局部前列腺癌在遗传上是可变的,并且经常是具有多个病灶的,包括空间上不同的区域且具有多个独立进化的克隆。到目前为止,是否上述可变性能够影响前列腺肿瘤患者的治疗决策仍旧不清楚。最近,有研究人员报道了一个新辅助强雄激素阻断治疗的临床试验案例。该患者通过成像被诊断为具有大的半连续性肿瘤,组织学上包括一个大的格林森评分为9的肿瘤和一个临近的格林森评分为7的小瘤。DNA测序阐释了上述两个肿瘤为独立的肿瘤,且只

MedSci原创 - 前列腺肿瘤,药物敏感性,异质性 - 2020-02-25

PNAS:他汀类药物使癌细胞无法吸收蛋白而“饿死”

PNAS:他汀类药物使癌细胞无法吸收蛋白而“饿死”

流行病学迹象表明,长期服用他汀类药物的人,往往很少患有侵袭性癌症。在美国,每天有超过3500万人服用这类药物来降低血液胆固醇水平。美国约翰霍普金斯大学医学院的研究人员在对人体细胞进行的实验中,发现越来

生物探索 - 癌细胞,他汀类药物 - 2020-03-17

NEJM:考登综合症-病例报道

NEJM:考登综合症-病例报道

考登综合征是一种常染色体显性遗传的PTEN错构瘤综合征,与乳腺癌、甲状腺癌、子宫内膜癌和其他癌症的风险增加有关。口腔黏膜乳头状瘤是常见的皮肤病变。

MedSci原创 - 乳房肿块,丘疹,考登综合症 - 2020-04-09

Cancer Res:<font color="red">PTEN</font>缺失能够激活NKX3.1降解从而促进前列腺癌恶化

Cancer Res:PTEN缺失能够激活NKX3.1降解从而促进前列腺癌恶化

NKX3.1在前列腺癌中是最常见缺失基因和看家抑制子。NKX3.1是一个生长抑制子,能够调节细胞凋亡、诱导抗氧化物产生和DNA修复的加强。PTEN是一个广泛存在的肿瘤抑制因子,在前列腺癌肿瘤恶化期间表达减少。NKX3.1的稳态转变由DYRK1B磷酸化NKX3.1蛋白第185个氨基酸-丝氨酸调控,且能够导致多聚泛素化和蛋白酶体降解。最近,有研究人员表明了PTEN是一个NKX3.1磷酸化酶,能够保护N

MedSci原创 - 前列腺癌,PTEN,机理 - 2019-07-01

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