#衰老#

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衰老,人类永远的热点话题
2020-05-29

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#UK biobank#,#孟德尔随机化#. #二甲双胍#可能通过目标 #GPD1##AMPKγ2# (PRKAG2) 促进健康#衰老#,其效果可能部分归因于其#血糖#特性。 我们的研究结果支持对二甲双胍和#长寿#的进一步临床研究。#抗衰老#
2023-12-01发表于威斯康星

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两种常见的#抗生素##多西环素##阿奇霉素#,单独或两者组合治疗#线虫#,可以显著延长线虫的寿命,表明#线粒体抑制剂#具有消除#衰老#的作用。但是,在高等生物中,则不可能观察到这样的现象,主要是因为高等生物的机制更为复杂,相互制约,单一作用很难起到作用。 但是抑制#线粒体#的功能(降低#代谢#)同样是#抗衰老#的重要手段。例如mTOR抑制剂#雷帕霉素#,以及#二甲双胍#。另外#节食##间歇性断食#,作用机制都是影响线粒体的代谢起到作用的。包括#NMN##NAD+##PQQ#这一类保健品,同样也是影响线粒体,通过外源性补充辅酶,让线粒体能够“休息”,同样也是抗衰老的一些思路。 从机制上看,这些作用主要是影响#线粒体自噬#,从而提升细胞的修复能力,从而实现抗衰老的作用。
2023-11-29发表于加利福尼亚

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#过早绝经##停经过早#)与#心血管疾病##全因死亡率#的关系,可能是因为#雌激素#相关,雌激素下降才是关键的。绝经年龄较早与#心肌梗死##缺血性卒中#和全因死亡增加相关。 另外,早来月经,也同样如此,这样的人可能会#衰老#也会提前。
2023-11-18发表于加利福尼亚

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#神经干细胞#产生的#油酸#是 TLX 的内源性代谢配体,油酸通过结合 TXL 激活神经发生,这一发现为将来基于 TLX 的治疗打开了大门,有望通过激活神经发生,抵消#衰老#和疾病导致的#认知障碍#
2023-11-14发表于威斯康星

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Saul Villeda 是#异体共生#领域的专家,所谓异体共生,是通过手术将两只动物联系在一起,使它们共享血液、器官和环境。之前的研究显示,将年轻小鼠与老年小鼠进行异体共生,老年小鼠会变的更年轻,它们的肌肉力量增强、大脑认知能力提高、寿命也得到了延长。#衰老##PF4# 但这次又认为#长寿因子##Klotho#诱导血小板因子PF4,增强年轻和老年小鼠的认知能力。Klotho是一个重要的因子,在血液中有可溶性表达,也容易在体外合成,但是它是#抗衰老#的原因还是结果? 1997 年,来自日本的一组科学家发现一种近交变种小鼠衰老得更快、寿命更短,他们将这一特征追踪到一个失活的基因,并将其命名为#Klotho#。该基因名称来自 Klotho 或Clotho ,是希腊神话中命运女神之一,负责纺织人类生命的丝线,也被称为#纺神星#。随后的实验在其他小鼠品系中证实了这一观察结果,并确定小鼠体内较高水平的 Klotho 蛋白可显著延长寿命(大约 30%)。 Klotho都是单通道跨膜蛋白,包括α-,β-,γ-Klotho异构体,后两种是基于它们与α-Klotho的同源性识别的。#α-Klotho#主要在肾脏和甲状旁腺内表达,介导#FGF23#的生物学活性,调节体内磷及#维生素D3#的代谢,也会进一步影响wnt/#β-catenin##信号通路#,进一步影响到组织#纤维化#,以及#肿瘤#的发生和发展;#β-Klotho#主要在肝脏和脂肪组织表达,也存在于肾脏、肠道和脾脏中,介导FGF15/19、#FGF21#的生物功能,可调节胆汁的产生和能量代谢;#γ-Klotho#主要在眼、脂肪和肾脏表达,是#FGFR4#/#FGF19#高亲和力受体,具体作用还不清楚。因此,未来有必要进一步研究,这些异构体到底扮演什么样的角色?
2023-11-08发表于威斯康星

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#PQQ##吡咯喹啉醌#)、#NMN##辅酶Q10##NAD+#都是近年来备受关注的#营养物质#,也是重要的#保健品##食品添加剂#,对#心血管#疾病,#癌症#的预防,以及#衰老#的预防等,都可能存在潜在的作用。 不过,我们也要认识到,这些毕竟是保健品,与药物有一定的差距(不过辅酶Q10确实是临床上常用的药物)。不能对其效果有过高的期待。
2023-11-04发表于加利福尼亚

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#嗅觉#功能障碍是#衰老#更早期的标志,补充#NAD+#可部分恢复嗅觉功能并延长寿命#抗衰老#
2023-11-04发表于加利福尼亚

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#中国科学院##刘光慧#/#张维绮#/#曲静#破解#衰老#个体血管等组织再生慢的机制,该研究鉴定出一类新型Arg1+#巨噬细胞#亚群,可能通过促进#血管生成#,参与促进组织损伤后的重塑和修复,提示靶向特定巨噬细胞有望干预衰老相关再生障碍,为发展延缓衰老的新策略提供了思路。
2023-10-30发表于威斯康星

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多胺代谢物#亚精胺#通过在女性生殖#衰老#过程中增强#线粒体自噬#来恢复卵母细胞质量。该研究应用非靶向#代谢组学#来鉴定亚精胺是#卵巢#中保护卵母细胞免受衰老的关键代谢物。特别是,该研究发现老年小鼠卵巢中的亚精胺水平降低,补充亚精胺促进了老年小鼠的卵泡发育、卵母细胞成熟、早期胚胎发育和雌性#生育能力#。 不过,这仍然是基础研究,不一定真的在临床上有用。 事实上亚精胺在前几年就发现可能有这样的作用。在成熟#奶酪#中的亚精胺预防#肝癌#、延年益寿的价值。
2023-10-20发表于上海

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饮食中包含的一种普通化合物多胺#亚精胺#(polyamine spermidine)可延长小鼠寿命,并改善小鼠和大鼠的#心血管#健康状况。相关成果近日在线发表于《自然—医学》。亚精胺是各种动物体内合成的一种代谢物,也见于各种食品中,包括成熟#奶酪#、豆类和#全谷类##抗衰老##衰老# 不过,一个物质真正用于临床仍然有很长的路要走!
2023-10-20发表于上海

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#GDF11##换血疗法##衰老#不过,目前认为GDF11也不一定是真正的因子。最近发现#PF4#,可能也不一定是真正的#细胞因子#
2023-10-13发表于上海

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#换血疗法#,换年轻人的血液能使人年轻。一般认为可能有某种因子,以前认为可能是#GDF-15#。目前认为与衰老相关有五种#生物标志物#是GDF15、RAGE、VEGFA、PARC和MMP2。 这次三项研究,殊途同归。 Platelet factor 4(#PF4#)是一种由#血小板#释放的细胞因子,也被称为#CXCL4#。它是一种小分子肽,由70个氨基酸组成。PF4主要存在于血小板颗粒中,并在血小板活化和血栓形成时被释放出来。PF4具有多种生物学功能,包括抑制血管内皮细胞生长、调节血小板聚集、抗菌和抗病毒作用等。 研究人员发现,在#运动#之后血小板会将血小板因子4(PF4)释放到血液中。因此,#运动锻炼#本身就可以抗#衰老#。 另外,还有必要研究#普乐沙福##Plerixafor#抑制CXCL4介导的血管生成, 这本来用于增强了#放射治疗#的效果,会不会这个药物会导致衰老?
2023-10-13发表于上海

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#刘光慧#/#张维绮#/#曲静#/王思等揭示驱动程序性#脑衰老#新机制,#内源性逆转录病毒#(Endogenous Retrovirus,ERV)复活,激活细胞#天然免疫#通路并诱导神经元#衰老##炎症#的理论,发现#ERV病毒颗粒#(RVLP)在衰老的人类神经元中聚集。 但是这种#古病毒#激活,是病毒本身,还是具有相似的蛋白质片段?
2023-10-08发表于上海

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#刘光慧#等建立中国女性#衰老#时钟,刘教授是衰老领域的大咖,很多高水平文章值得学习! #生物钟##衰老指数#
2023-10-08发表于上海

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#刘光慧#/#曲静#/#张维绮#揭示#古病毒#复活驱动程序性衰老,该研究首次发现了年轻的#ERV亚家族#在细胞#衰老#过程中被再度唤醒,提出了古病毒复活介导衰老程序化及传染性的理论,这是极有意思的一个理论。 研究人员需要有广博的知识体系,才能做出有意思的课题
2023-10-08发表于上海

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#刘光慧#团队等揭示调控#衰老##表观转录组#时钟。#Mettl3#的缺失导致#肌管细胞#发生萎缩、#凋亡#以及加速衰老等#退行性病变#,与#骨骼肌衰老#的表型一致。 人老腿先老,事实上所谓腿先老,与骨骼肌密切相关。 当然,衰老是一个系统工程,包括骨骼肌本身,骨骼中胶原钙质流失,以及神经反馈退化等综合因素导致随年龄增长出现的一系列表现。而且相信,骨骼,骨骼肌,神经冲动三者之间应该还会发生交互影响,所谓的一个基因,或表观遗传,可能只是其中一个层面,并不代表衰老的全部。 衰老可能是一个巨大的图景,有宏观层面,是#神经-内分泌-免疫调控网络##熵增#,这三大调节系统的衰退。从微观层面,是组织细胞的#多组学#层面的衰退,以及#端粒#缩短等机制。当然,在中观层面,循环中一些关键的#营养因子#也会随之变化,如以前发现的#GDF-5##GDF-13#等。 当然,需要有研究人员系统提出衰老的不同维度的图景的战略,更清晰指导衰老的研究。
2023-10-08发表于上海

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刘光慧/张维绮/曲静课题组合作发展逆转心脏衰老的基因干预策略,#SIRT2#-#STAT3#-CDKN2B通路在灵长类#心肌细胞##衰老#中的关键作用,揭示了可逆转#心脏衰老#的“乙酰化开关”。 不过#SIRT2家族#一直是衰老领域研究热点,但是针对#SIRTs家族#的药物开发是失败的,表明衰老并不是一两个基因这么简单。也许SIRTs基因信号只是结果,并非原因。虽然人为强制通过基因编辑干预了信号,可能让心脏衰老被逆转,但是同样会带来更多的副作用。 未来还需要找到衰老的始动因素,进行预防,而不是治疗,才可能是衰老的真正对策。
2023-10-08发表于上海
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