Aging Cell:miR-31a-5p或是治疗年龄相关的骨质疏松症的潜在治疗靶标
2018-06-14 MedSci MedSci原创
骨髓微环境中年龄相关分子的改变是骨质疏松症发病的主要原因之一。这些分子通过调节成骨细胞和破骨细胞活性来抑制骨形成并促进骨吸收,从而导致年龄相关的骨丧失。本研究中,研究人员观察到来自老龄大鼠的骨髓基质细胞(BMSCs)中的microRNA-31a-5p(miR-31a-5p)的水平显著增加,并且这些BMSCs表现出脂肪生成和衰老表型的增加以及成骨和干性的减少。使用过表达和敲低的方法来探究miR-31
骨髓微环境中年龄相关分子的改变是骨质疏松症发病的主要原因之一。这些分子通过调节成骨细胞和破骨细胞活性来抑制骨形成并促进骨吸收,从而导致年龄相关的骨丧失。
本研究中,研究人员观察到来自老龄大鼠的骨髓基质细胞(BMSCs)中的microRNA-31a-5p(miR-31a-5p)的水平显著增加,并且这些BMSCs表现出脂肪生成和衰老表型的增加以及成骨和干性的减少。使用过表达和敲低的方法来探究miR-31a-5p在成骨分化中的作用,通过调节E2F2的下降和招募衰老相关异染色质灶(SAHF)来评估特定的AT富集序列结合蛋白2(SATB2)水平的降低和BMSCs的老化。
值得注意的是,与年轻大鼠相比,老年大鼠的BMSCs来源的外泌体miR-31a-5p的表达在促进破骨细胞生成和骨吸收方面明显较高,且抑制外泌体miR-31a-5p抑制了破骨细胞的分化和功能,如RhoA活性升高所示。此外,在骨髓微环境中使用antagomiR-31a-5p,抑制miR-31a-5p可防止老化大鼠的骨丢失并降低破骨细胞活性。
总的来说,该研究结果揭示miR-31a-5p通过影响成骨细胞和破骨细胞分化作为年龄相关骨髓微环境中的关键调节剂,或是治疗与年龄相关的骨质疏松症的潜在治疗靶标。
原始出处:
Xu R, Shen X, et al., MicroRNA-31a-5p from aging BMSCs links bone formation and resorption in the aged bone marrow microenvironment. Aging Cell. 2018 Jun 12:e12794. doi: 10.1111/acel.12794.
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