Oncogene：MacroH2A1.2能够抑制前列腺癌诱导的破骨细胞的形成
2018-06-30 AlexYang MedSci原创
破骨细胞是多核的具有骨再吸收活性的细胞，并且分化自造血干细胞。前列腺癌细胞能够频繁的扩展到骨组织并且分泌可溶性的信号分子来刺激破骨细胞的分化和骨质吸收。然而，前列腺癌细胞分泌的破骨细胞形成的可溶性因子的表达过程及机制仍旧不清楚。MacroH2A1.2（mH2A）是一个组蛋白变体，在特定的基因组位点能够替代H2A，并且能够建立具有功能性差异的染色质区域。最近，有研究人员报道了 mH2A1.2，一种m
破骨细胞是多核的具有骨再吸收活性的细胞，并且分化自造血干细胞。前列腺癌细胞能够频繁的扩展到骨组织并且分泌可溶性的信号分子来刺激破骨细胞的分化和骨质吸收。然而，前列腺癌细胞分泌的破骨细胞形成的可溶性因子的表达过程及机制仍旧不清楚。
MacroH2A1.2（mH2A）是一个组蛋白变体，在特定的基因组位点能够替代H2A，并且能够建立具有功能性差异的染色质区域。最近，有研究人员报道了 mH2A1.2，一种mH2A的变体，能够减弱前列腺癌细胞诱导的破骨细胞的形成。该过程主要通过维持前列腺癌细胞中编码可溶性因子基因的沉默状态来实现的。研究人员对可溶性因子的功能分析鉴定了淋巴毒素β（LTβ）是刺激破骨细胞形成的主要因子，并且是mH2A1.2的重要靶标，从而产生抗破骨细胞形成活性。另外，mH2A1.2能够直接的与HP1α和H1.2互作，并且需要HP1α和H1.2来去激活LTβ基因。一致地，HP1α和H1.2具有抑制破骨细胞分化的能力，并且是mH2A1.2依赖的。
最后，研究人员指出，他们的数据阐释了mH2A1.2在调节前列腺癌细胞刺激破骨细胞形成过程中的新的个特殊的作用，并且阐释了怎样探究该信号通路从而在分子水平上治疗溶骨性转移。
原始出处：
Jin-Man Kim， Yonghwan Shin， Sunyoung Lee et al. MacroH2A1.2 inhibits prostate cancer-induced osteoclastogenesis through cooperation with HP1α and H1.2. Oncogene. 20 June 2018.
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