J Dent Res：针对降解生物膜基质和增强杀菌的双靶向方法
2019-02-03 lishiting MedSci原创
生物膜形成是广泛感染性疾病的一个关键致病因素，包含龋病。致龋生物膜是结构性的细菌菌落定植于胞外基质以增强细菌的粘附-凝聚以及药物耐受，以至于常规的单一抗菌疗法很难起到治疗效果。这篇研究的目的是将表多糖(EPS)基质降解的葡聚糖水解酶与临床使用的一种基础精油类的抗菌剂相结合以形成一种多靶向治疗方法，并评估其抗菌效能。
生物膜形成是广泛感染性疾病的一个关键致病因素，包含龋病。致龋生物膜是结构性的细菌菌落定植于胞外基质以增强细菌的粘附-凝聚以及药物耐受，以至于常规的单一抗菌疗法很难起到治疗效果。这篇研究的目的是将表多糖(EPS)基质降解的葡聚糖水解酶与临床使用的一种基础精油类的抗菌剂相结合以形成一种多靶向治疗方法，并评估其抗菌效能。结果显示，葡聚糖酶和齿斑葡聚糖酶能够协同裂解致龋生物膜的EPS葡聚糖基质，并通过抗菌剂(3-log increase versus antimicrobial alone)显著增强杀菌效果。进一步分析显示，EPS-降解/抗菌(EDA)方法能够分解基质支架，暴露细菌细胞以增强杀菌效力，同时促使细胞分散开来进而导致细菌菌落的"物理崩塌"。意外的是，研究发现EDA法在混合生物膜中也能够选择性的靶向EPS产生的致龋菌-变异链球菌并对其具有更高的杀菌特异性(versus other species)，干扰它们的聚集以及提高共生菌的存留。结论：这些结果表明，双靶向疗法通过分解EPS基质增强抗生物膜的能力和准确性，从而保护微生态环境，扩大杀灭内在致龋菌的效力。原始出处：Ren Z， Kim
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