Diabetologia：Ifi202b/IFI16表达的增加刺激小鼠和人的脂肪形成
2018-07-03 MedSci MedSci原创
近日，国际杂志 《Diabetologia》上在线发表一项关于Ifi202b/IFI16表达的增加刺激小鼠和人的脂肪形成的研究。 环境刺激与易感基因之间不断且复杂的相互作用导致了肥胖的发生。最近，研究人员鉴定了IFN-激活的基因Ifi202b是作为负责肥胖数量性状基因座Nob3（新西兰肥胖[NZO]肥胖3）的最可能的基因。这项研究的目的是评估Ifi202b对体重和脂肪组织生物学影响，并澄清其
近日，国际杂志 《Diabetologia》上在线发表一项关于Ifi202b/IFI16表达的增加刺激小鼠和人的脂肪形成的研究。
环境刺激与易感基因之间不断且复杂的相互作用导致了肥胖的发生。最近，研究人员鉴定了IFN-激活的基因Ifi202b是作为负责肥胖数量性状基因座Nob3（新西兰肥胖[NZO]肥胖3）的最可能的基因。这项研究的目的是评估Ifi202b对体重和脂肪组织生物学影响，并澄清其人类直系同源物IFI16的功能作用。
Ifi202b和其直系同源物人类IFI16对脂肪生成的影响是通过调节它们各自在小鼠3T3-L1和人辛普森-Golabi-Behmel综合征（SGBS）前脂肪细胞的表达而研究的。此外，过表达IFI202b的转基因小鼠在代谢特征方面。在人类中，IFI16在脂肪组织中的表达水平与脂肪细胞功能的几个变量相关。
在小鼠中，IFI202b过表达引起脂肪质量增加导致肥胖（30周龄时体重为10.2±1.9g vs野生型小鼠），Zfp423（编码转录因子锌指蛋白[ZFP] 423）和白色选择性基因（Tcf21，Tle3）表达增加，并减少热原基因（如Cidea，Ucp1）的表达。与其野生型同窝小鼠相比，Ifi202b转基因小鼠表现出较低的体温，肝脏脂肪变性和全身性胰岛素抵抗。抑制前脂肪细胞中IFI202b/IFI16使脂肪细胞分化和三酰甘油储存受损。高水平表达的人类IFI16 在白色脂肪组织中表现出较大的脂肪细胞，增强的炎症状态和胰岛素刺激的葡萄糖摄取受损。
研究人员的研究结果揭示了Ifi202b和IFI16新的功能，展示它们作为肥胖的基因的作用。这些基因促进白色脂肪形成和脂肪储存，从而促进肥胖相关胰岛素抵抗的发展。
原始出处：
Mandy Stadion, Kristin Schwerbel, Antonia Graja，et al. Increased
Ifi202b/IFI16 expression stimulates adipogenesis in mice and humans
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