颅脑影像学读片教程（CT+MRI）

首先，从一个病例开始讲起，识别影响的对称性、密度、信号强度、增强模式、病灶的位置等等，最后会做一个总结。

你在临床上遇见这样一例患者，女性，73岁，数周的记忆障碍，嗜睡10天，尿失禁3天，轻度的左侧肢体无力强直。下面是他的CT，现在由你来开始诊断。

it's the clinical history and not imaging that will lead you to the final diagnosis.

第一，要记住是临床病史而非影像学将引导您做出最终诊断。

Imaging can at best help you with a reasonable differential.

成像最多只能帮助您进行合理的区分。

在我们阅读一个新片子时，第一是识别序列，然后寻找对称性（或者更恰当的说，不对称性）、寻找不对称的病变以及密度、确定对比增强效果，定位至颅外、颅内、脑内等

解剖

CT最基本的四种图像：平扫、增强、CTA、CTP

Ω征识别额叶与顶叶

基底节区主要核团

外侧裂与大脑中动脉，   米老鼠样的中脑

                          勾回与勾疝。疝的情况下钩回可能突出到中脑，

侧脑室颞角，它是狭缝状的，如果它变得扩张，这是脑积水的早期迹象之一。

四脑室，桥臂（脑桥向小脑拥抱，手臂就是桥臂，中间的小爱心就是四脑室）桥臂与小脑相交的地方被称为小脑-桥脑角

回顾病例，找出主要结构。

Symmetry 对称性

                                    这个片子挺对称的，有病灶吗？

4脑室消失，前庭神经鞘瘤

弓形虫病

CT上的高信号

矿化物质、急性出血、头节

囊虫病

基底动脉尖、大脑中动脉的急性血栓

出血

蛛网膜下腔出血

硬膜外出血

硬膜下出血

CT上的低信号

MCA梗死慢性期

慢性脑创伤

蛛网膜囊肿，通常无症状，但足够大时可引起癫痫发作。

梗死

转移瘤

MRI

皮层含水多

细胞毒性水肿（能量衰竭）  

血管源性水肿（血管神经单元完整性丧失）

T2穿透效应

转移瘤、脓肿总是发生在灰白质交界处，因为灰白质交界处的血管恰好可以容纳肿瘤细胞、细菌栓子等。（肺癌和乳腺癌最常见）

多发性硬化，在 MS 中，免疫细胞离开这些静脉并穿透此处的脑实质，导致卵圆形病灶

Bbright on T1：一般来说，T1 上的明亮信号是由以下原因引起的：顺磁性物质.,如铁、铜、黑色素、钙(like iron, copper, melanin, calcium).,脂肪(fat)、富含蛋白质的病变(protein-rich lesions),和亚急性出血(subacute bleed)。

眼球黑色素瘤

wilson病

这种肿块称为胶质囊肿。声名狼藉的是它可以像球阀一样工作，阻塞 Monro 孔并导致脑积水。

出血：在最初几天，含有脱氧血红蛋白的血肿在 T1 上呈等信号，T2低信号，出血开始超过 3 天后，随着脱氧血红蛋白转化为高铁血红蛋白，T1 和 T2 信号都会变亮。最终，出血部位基本上被 CSF 填充的狭缝状孔所取代，它在 T1 上看起来很暗，在 T2 上看起来很亮，就像液体一样。T2常有低信号，代表含铁血黄素的边缘，就像慢性出血留下的指纹。

速记（个人感觉没啥意义，记着好难）：S2HI2NE for T2, and SHIMMeR for T1.

S2HI2NE

S2HI2NE：中风和亚急性血肿、

Hydrocephalus,脑积水、

Ischemic and inflammatory lesions,缺血性和炎症性病变、

Neoplasms,肿瘤

Edema.和水肿。

SHIMMeR 

subacute hematoma,代表亚急性血肿、

iron,铁、

metals,金属、

melanoma,黑色素瘤

 “rich in protein.”“富含蛋白质”。

 T2 低信号

与在 T1 上显示为亮的病变或结构基本相同。

胶质囊肿

血管流空效应

右侧MCA闭塞

泛素是B5.影像学上，黑色的低信号是铁沉积，高信号为胶质增生

虎眼征

速记（我还是认为不太重要） "fab pic" (fabulous picture).

Flowing or acute blood,流动性或急性血液、

Protein,蛋白质、

Iron and other paramagnetic substances,铁等顺磁性物质，

and chronic lesions on T1.   T1上的慢性病变。

什么是T2高信号？

Cytotoxic edema of stroke,卒中的细胞毒性

vasogenic edema of tumors and abscesses,水肿、肿瘤和脓肿的血管源性水肿、

transependymal flow of hydrocephalus,脑积水的经室管膜流向脑实质、

subacute bleed,亚急性出血

inflammatory lesions of disorders like MS.以及MS 等疾病的炎症性病变。

T2 上亮的液体在 T1 上显得暗。

So edema and chronic lesions are hypointense.所以水肿和慢性病变是低信号的。

T2 上的低信号是什么？

Paramagnetic substances,顺磁性物质、

protein-rich lesions,富含蛋白质的病变、

flowing blood,流动的血液

acute bleed.急性出血。

什么是T1高信号？

Paramagnetic substances,顺磁性物质、

protein-rich lesions,富含蛋白质的病变、

fat,脂肪

subacute bleed.亚急性出血。

系统回顾完还是挺累的~~

Master, moving stones around is one thing.

[天行者]“主人，搬石头是一回事。

This is totally different."

这完全不同。”

[Yoda] No! No different! Only different in your mind"

[尤达] 不！没有区别！只是你的想法不同”

"You must unlearn what you have learned."

“你必须忘掉你学到的东西。”

[Skywalker] "Allright, I'll give it a try."

[天行者] “好吧，我会试一试。”

[Yoda] "No!"

[尤达] “不！

"Try not."

” “不要尝试。”

"Do! Or do not."

“做！还是不要。”

"There is no try."

“没有尝试。”

回到病例，所以，这是一个具有大量血管源性水肿，和小的急性出血病灶的病变。

T1增强(T1+C)

钆是一种铁磁性物质

由于钆不会穿过血脑屏障，因此当神经血管单元完好无损时，你永远不会看到脑实质或脑膜的增强

那么，让我们来谈谈当血脑屏障不完整时会发生什么。

硬脑膜鼠尾征、软脑膜、脑室周围   这些结构位于脑外

环形增强、皮质下结节、壁结节位于脑实质内。

脑膜瘤:脑膜瘤通常是良性的，但会变大;引起血管源性水肿并侵入静脉窦.

脑膜瘤与神经鞘瘤

脑膜炎软脑膜增强。   第二个图为结核性脑膜炎，桥脑、延髓周围都有强化。

脑膜癌病

急性多发性硬化的病变！！！！！

接下来，医学生最喜欢的环形增强。

ring enhancement.

环状增强通常意味着具有坏死中心的病变。

脓肿与多形性胶质母细胞瘤

脑脓肿是 DWI具有高敏感性和特异性的另一种情况。

弓形虫与淋巴瘤

脑室周围增强：淋巴瘤倾向于脑室周围区域和室管膜下扩散，弓形体病不影响脑室。

壁结节

想象一下，这是一个 14 岁的男孩，他慢慢地向左侧发展了躯干性共济失调，在运动时尤其明显。他的钆 MRI 显示了这个病变。它具有囊性成分（液体在 T1 上呈低信号）和增强的壁结节。这是毛细胞星形细胞瘤的一个例子，它是小于 20 岁的儿科年龄组中最常见的幕下肿瘤。这种星形细胞瘤通常是良性的，但不幸的是，增强表明是更高级别的肿瘤。

硬脑膜（脑膜瘤和神经鞘瘤）、软脑膜（细菌性、结核性或癌性脑膜炎）、皮质下结节（转移、急性 MS 病变）、环状增强（脓肿包括弓形体病和淋巴瘤）淋巴瘤还会导致脑室增强，而壁结节强化一般由毛细胞型星形细胞瘤引起。

MR lights the Damage Very Nicely

"M" for mural nodule,“M”代表壁结节，

"R" for ring,“R”代表环，

"L" for leptomeningeal,“L”代表软脑膜，

"D" for dural tail,“D”代表硬脑膜尾部，

"V" for peri-Ventricular,“V”代表脑室周围

 "N" for nodular subcortical.“N”表示结节性皮层下。

回到病例，看这个患者的增强，环形增强、不规则且有卫星病变，病变穿过胼胝体。

最终诊断：高级神经胶质瘤

总结  Take Home Message

在获得临床病史后，我们通常从头部 CT 开始。基底神经节是一个很好的起点。寻找不对称性，以及导致不对称性的病变。在 CT 上，钙化结构和急性血液是明亮的，而慢性病变、水肿或任何充满液体的东西都是黑暗的。

接下来，无造影剂的脑部 MRI。请记住，当完善非增强 MRI 时，您通常会捆绑获得 T1、T2、FLAIR、DWI、ADC 和 GRE

大脑中的活动性病变通常可以通过它引起的水肿来识别。因此，我们应该首先查看 FLAIR，因为高强度可识别水肿。血管源性水肿是神经血管单元完整性受损的结果，可由肿瘤、脓肿、外伤和严重高血压引起。

细胞毒性或细胞体水肿是由能量衰竭和局部缺血引起的。

一般来说，T2 上的明亮信号可能由以下原因引起：水肿（中风、肿瘤、脓肿）、脑积水（由于脑脊液经室管膜流动）、炎症疾病（如多发性硬化病变）和亚急性血肿（3-14 天从 发病）。

T2 上的暗信号可能由以下原因引起：顺磁性物质（如铁、铜、黑色素）、富含蛋白质的病变、流动的血液（Willis 血管和静脉窦正常环的流空）以及 3 天内的急性出血。

接下来，如果您怀疑会破坏血脑屏障的破坏，

如炎症、感染、肿瘤，请并记住增强模式：

硬脑膜（如脑膜瘤和神经鞘瘤）、

软脑膜（如细菌、真菌和 癌性脑膜炎）、

脑室周围（在淋巴瘤的情况下）、

环状（在脓肿、弓形虫病和淋巴瘤等具有坏死核心的病变的情况下）、

皮质下结节样强化（如灰白质交界处转移性疾病（炎症、肿瘤）或脑室周围多发性硬化病变）、

壁结节，例如毛细胞星形细胞瘤。

没有造影剂的 T1 通常对诊断用处不大，但可以作为所有其他序列可以与之进行比较的基线模板。（解剖序列）

T1 上的明亮信号通常表明：

顺磁性物质（如威尔森氏病中的铁、铜，黑色素瘤中的黑色素）、

富含蛋白质的病变（如胶体囊肿）、

脂肪

发病后 3-14 天的亚急性出血。

T1暗信号基本对应慢性病灶，充满液体。

DWI/ADC 对对于检测早期脑缺血和脑脓肿极为重要。

扩散或能量衰竭的真正限制是DWI 上的明亮病变在 ADC 上看起来很暗。、

最后，请记住 MRI 上的出血有其自身的规则。

急性出血在前 3 天内在 T2 上变暗，在 T1 上慢慢变亮。

超过 3 天后，高铁血红蛋白会在 T1 和 T2 上产生明亮的信号。

仅此而已。

You should feel incredibly exhausted but hopefully wiser.

你应该感到难以置信的疲惫，但掌握了许多新知识。

Go forth and read imaging studies.

继续阅读影像学研究。

Compare your impression with the radiologist's report.

将您的印象与放射科医生的报告进行比较。

That's how you learn.

这就是你学习的方式。

Practice makes perfect!