Diabetes Metab Syndr Obes：研究揭示梓醇对糖尿病骨质疏松症的保护作用及机制
2020-10-03 MedSci原创 MedSci原创
梓醇对糖尿病骨质疏松症（DOP）的保护作用及其机制仍不清楚。本研究旨在探讨梓醇是否通过抑制KDM7A的表达来增强高血糖诱导的MC3T3细胞的增殖和分化，研究结果已在线发表于Diabetes Metab
梓醇对糖尿病骨质疏松症（DOP）的保护作用及其机制仍不清楚。本研究旨在探讨梓醇是否通过抑制KDM7A的表达来增强高血糖诱导的MC3T3细胞的增殖和分化，研究结果已在线发表于Diabetes Metab Syndr Obes。
使用高葡萄糖(HG)诱导MC3T3细胞，并用不同浓度的梓醇处理。使用CCK-8法和Alizarin红染色法分别测定MC3T3-E1细胞的增殖和矿化能力。Western blot分析了分化相关的成骨蛋白、KDM7A和Wnt/β-catenin信号通路的相关蛋白的表达。使用ALP检测试剂盒检测碱性磷酸酶（ALP）活性。
结果显示，高葡萄糖诱导的MC3T3-E1细胞增殖能力和矿化能力下降，ALP活性降低，均被梓醇处理后逆转。高葡萄糖诱导抑制了KDM7A、Total-β-catenin、Nuclear-β-catenin和p-GSK3β的表达，经梓醇处理后可逆转。而KDM7A干扰上调Total-β-catenin、Nuclear-β-catenin和p-GSK3β的表达，而KDM7A过表达则下调。此外，用KDM7A干扰处理时，其增殖和矿化能力及ALP活性均得到改善，而用KDM7A过表达处理时，其增殖和矿化能力有所下降。但SKL2001能提高MC3T3-E1细胞的增殖、矿化能力和ALP活性。
综上所述，该研究结果表明，梓醇通过KDM7A调节Wnt/β-catenin信号通路，促进高血糖诱导的成骨细胞增殖和分化。
原始出处：
Jian Cheng, Hai-Yan Xu, et al., Catalpol Promotes the Proliferation and Differentiation of Osteoblasts Induced by High Glucose by Inhibiting KDM7A. Diabetes Metab Syndr Obes. 2020 Mar 13;13:705-712. doi: 10.2147/DMSO.S246433.
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26
完蛋 我一句都看不懂😭
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27
机制研究离临床仍然有距离，不过与临床结合思考，仍然有帮助的，不能仅仅是纯临床思维，转化思维同样重要
45
谢谢MedSci提供最新的资讯
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