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Cell Death Dis:SKA3通过调节CDK2/P53磷酸化促进肝癌发生发展

2020-1-1 作者:QQY   来源:MedSci原创 我要评论4
Tags: SKA3  CDK2  P53  肝癌  

纺锤体及着丝粒相关复合物亚基3(SKA3)是纺锤体及着丝粒相关复合物的重要组成成分,对有丝分裂后期的精准进行至关重要。但目前SKA3与肝细胞癌(HCC)之间的关系还尚不清楚。

研究人员采用GEO数据库(GSE62232,GSE45436,GSE6764和GSE36376)和TCGA数据库进行分析鉴定差异表达基因。通过CCK8细胞增殖毒性检测实验及平板克隆形成实验分析细胞的增殖能力,而通过划痕实验及小室(transwell)实验来分析细胞的侵袭能力。皮下移植瘤模型及肺转移模型则用于探讨SKA3在体内的作用。

生物信息学分析发现,SKA3高表达的肝癌患者的预后相对较差。同样的,对236个肿瘤样品进行免疫组化染色分析发现,SKA3的表达水平明显高于相邻正常肝组织。无论在体还是体外,下调SKA3的表达水平均能够显著抑制肿瘤的增殖及侵袭能力。

在机制上,研究人员发现SKA3可以通过细胞周期和P53信号通路进而影响肿瘤生长。敲低SKA3的表达可导致细胞分裂停滞在G2 / M期,甚至可导致严重的细胞凋亡;在HCC细胞中,抑制CDK2/p53磷酸化联合下调BAX/Bcl-2表达可具有相似效应。

总而言之,本研究揭示了SKA3在肝癌细胞凋亡和增殖调控中的作用,为解析肝癌的发生发展机制提供了新的信息。

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njwbhuang

学习了,天天大路通罗马啊

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2020-1-3 7:45:16 回复

Dr Z

学习了

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2020-1-2 7:27:42 回复

yjs木玉

好好好好好好

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2020-1-2 6:05:06 回复

177wUfd****(暂无昵称)

学习了,谢谢分享

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2020-1-1 23:38:06 回复

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