Biomaterials：氧化铁纳米粒子通过激活Toll样受体-4信号传导促进巨噬细胞自噬和炎症反应
2019-04-27 不详 网络
纳米粒子诱导的自噬对其代谢，细胞毒性和治疗效力至关重要，但对宿主免疫系统如何对其作出反应知之甚少。在这项研究中，我们证明两个临床使用的超顺磁性氧化铁纳米粒子（SPIONs）通过激活TLR4特异性诱导巨噬细胞自噬，然后磷酸化p38和核转位Nrf2，导致p62/SQSTM1和巨噬细胞清道夫受体SR- AI mRNA表达的上调。过表达的p62与LC3缀合形成聚集体样诱导结构（ALIS），然后与含有内体和
纳米粒子诱导的自噬对其代谢，细胞毒性和治疗效力至关重要，但对宿主免疫系统如何对其作出反应知之甚少。
在这项研究中，我们证明两个临床使用的超顺磁性氧化铁纳米粒子（SPIONs）通过激活TLR4特异性诱导巨噬细胞自噬，然后磷酸化p38和核转位Nrf2，导致p62/SQSTM1和巨噬细胞清道夫受体SR- AI mRNA表达的上调。过表达的p62与LC3缀合形成聚集体样诱导结构（ALIS），然后与含有内体和溶酶体的SPION融合，形成自溶酶体，用于降解内吞纳米颗粒。更重要的是，SPIONs还可以促进小鼠肝脏中的巨噬细胞自噬，这是其成像目标。我们还发现SPIONs可以通过激活巨噬细胞中的TLR4信号传导来刺激炎性细胞因子的表达。
总体来说，我们的研究结果表明SPIONs将与巨噬细胞膜上的TLR4相互作用并触发其下游信号传导通路，而不依赖于经典的自噬p62减少通路。除了通过传统生物化学评估方法的分析之外，观察到的自噬和诱导的巨噬细胞中的炎症反应提供了优化成像/治疗纳米颗粒性能的独特和新颖的观点。它还丰富了我们对网状内皮系统（RES）器官中NP /巨噬细胞相互作用机制的理解。
原始出处：
Jin R, Liu L, et al., Iron oxide nanoparticles promote macrophage autophagy and inflammatory response through activation of toll-like Receptor-4 signaling. Biomaterials. 2019 May;203:23-30. doi: 10.1016/j.biomaterials.2019.02.026. Epub 2019 Feb 28.
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