Diabetologia：抗氧化剂通过改善诱导胰岛素抵抗和肥胖小鼠模型中的葡萄糖稳态来预防糖尿病
2019-12-24 MedSci MedSci原创
在糖尿病的背景下，已经广泛讨论关于抗氧化治疗的健康益处。在本研究中，我们探讨了抗氧化治疗在肥胖和部分脂质营养不良患者胰岛素抵抗和巨噬细胞形成过程中的作用。
在糖尿病的背景下，已经广泛讨论关于抗氧化治疗的健康益处。在本研究中，我们探讨了抗氧化治疗在肥胖和部分脂质营养不良患者胰岛素抵抗和巨噬细胞形成过程中的作用。
我们使用他莫昔芬诱导的脂肪特异性胰岛素受体敲除(iFIRKO)小鼠模型研究了抗氧化剂在调节胰岛素抵抗中的作用，从而能够以时间分辨的方式分析抗氧化剂的作用。此外，瘦素缺乏的ob/ob小鼠被用作贪食、慢性肥胖和糖尿病小鼠模型，以验证抗氧化剂对代谢的有益作用。
在诱导糖尿病表型(包括高胰岛素血症和高血糖)之前，脂肪细胞中胰岛素受体敲除的急性诱导改变了底物对脂肪的偏好。在健康的杂粮喂养的动物和病态肥胖的老鼠中，这种糖尿病阶段可以在几周内逆转。此外，在成熟脂肪细胞诱导胰岛素受体敲除后，iFIRKO小鼠通过高脂肪饮食喂养避免了后续肥胖的发生。通过基因追踪，我们发现脂肪细胞胰岛素受体敲除后小鼠脂肪量的持续减少并不是脂肪细胞耗竭引起的。抗氧化剂治疗iFIRKO小鼠通过增加胰岛素敏感性延缓和降低高血糖。在ob/ob小鼠中，抗氧化剂既能拯救高血糖症，又能拯救贪食症。
我们的结论是，脂肪细胞通过胰岛素抵抗减少脂肪量是不可逆的。此外，脂肪细胞在极度脂解的过程中似乎不可能由于胰岛素抵抗而发生凋亡。抗氧化剂不仅在糖尿病发展的急性阶段有有益的健康作用，而且在慢性肥胖和糖尿病形成后也有一定暂时性的作用。
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