Arch Biochem Biophys：ID2通过p-ERK1/2-ID2-NRF2途径保护视网膜色素上皮细胞（RPE）免受氧化损伤
2018-05-19 cuiguizhong MedSci原创
中山大学中山眼科中心眼科国家重点实验室的Fan Y近日在Arch Biochem Biophys发表了一篇文章。他们的研究显示，氧化应激增加了视网膜色素上皮细胞（RPE）中的ID2表达。
中山大学中山眼科中心眼科国家重点实验室的Fan Y近日在Arch Biochem Biophys发表了一篇文章。他们的研究显示，氧化应激增加了视网膜色素上皮细胞（RPE）中的ID2表达。
年龄相关黄斑变性（AMD）是衰老过程中导致失明的主要原因。视网膜色素上皮细胞（RPE）变性是AMD的主要病理特征。ID2是DNA结合蛋白（ID）家族的抑制因子成员，它参与调节细胞增殖和分化。然而，目前ID2在RPE细胞氧化损伤反应中的作用仍然未知。
他们进行了一系列实验研究，通过敲低ID2的表达，促进了细胞凋亡，并增加了RPE细胞中的ROS水平。另外研究发现，ID2的过度表达减弱了RPE细胞中的氧化损伤应答。从机制上讲，ID2通过激活NRF2保护RPE细胞免受氧化损伤。ERK1/2的磷酸化可促进ID2的保护功能。最后他们证实，在原代小鼠RPE细胞中，氧化损伤增加了Id2的表达，Id2的过表达提高了Nrf2的表达。
因此，他们认为，ID2通过p-ERK1/2-ID2-NRF2途径保护视网膜色素上皮细胞（RPE）免受氧化损伤。他们的研究有助于更好地理解AMD过程中氧化应激的机制，并为AMD的治疗提供新的策略。
原文出处：
Fan， Y.， et al.， ID2 protects retinal pigment epithelium cells from oxidative damage through p-ERK1/2/ID2/NRF2. Arch Biochem Biophys， 2018.
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