ATVB：尿酸与炎症标志物相关！
2017-04-14 xing.T MedSci原创
体内外实验结果表明高尿酸血症可能通过激活促炎NF-κB信号通路诱导肝脏炎症分子的表达。由于炎症在代谢和心血管疾病中具有重要的致病作用，该研究可能有助于理解高尿酸血症可能导致器官损害的机制。
血清尿酸（UA）与心血管疾病和代谢性疾病的风险增加有关。然而，UA水平升高与心脏代谢性疾病的因果机制仍不明确。其中UA如何促进心脏代谢疾病的一个潜在解释可能是其诱导全身炎症的能力。近日，心血管领域权威杂志Arteriosclerosis, Thrombosis, and Vascular Biology上发表了一篇研究文章，研究人员旨在报道了血清UA和急性期反应物之间的正相关关系，这些反应物包括高敏C反应蛋白、纤维蛋白原、铁蛋白、补体C3和红细胞沉降率。
在2731名成年非糖尿病患者队列中，研究人员发现在对包括年龄、性别、肥胖、抗高血压治疗或利尿剂使用等混杂因素进行调整后，这种相关性仍然显著。为了证实因果关系的存在，研究人员评估了UA对人肝癌HepG2细胞炎性标志物表达的影响，并对UA作用的信号通路进行了归纳。研究结果表明UA以剂量依赖的方式刺激了C-反应蛋白、纤维蛋白原、铁蛋白、补体C3的表达。UA的促炎作用可以被特异性尿酸转运体抑制剂苯溴马隆所抑制。细胞暴露于UA导致了IκB激酶/IκBα/NF-κB信号通路激活，并可以被苯溴马隆所减弱。UA的作用可被抗氧化剂N-乙酰半胱氨酸完全阻断。
体内外实验结果表明高尿酸血症可能通过激活促炎NF-κB信号通路诱导肝脏炎症分子的表达。由于炎症在代谢和心血管疾病中具有重要的致病作用，该研究可能有助于理解高尿酸血症可能导致器官损害的机制。
原始出处：
Rosangela Spiga,et al. Uric Acid Is Associated With Inflammatory Biomarkers and Induces Inflammation Via Activating the NF-κB Signaling Pathway in HepG2 Cells.ATVB.2017.http://atvb.ahajournals.org/content/early/2017/04/13/ATVBAHA.117.309128
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