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Am J Chin Med:葛根提取物可有效抑制破骨细胞的生成

2017-11-14 作者:MedSci   来源:MedSci原创 我要评论0
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葛根可以防止切除卵巢小鼠的骨质流失,然而,精确的分子机制尚不清楚。在本研究中,我们研究了葛根提取物(PRE)对NF-B受体活化剂(RANKL)诱导的破骨细胞生成的作用和潜在机制。

结果显示,PRE剂量依赖性地抑制破骨细胞分化和形成,降低破骨细胞的骨吸收活性,并下调破骨细胞分化标记基因的表达。PRE处理的成骨细胞例如RANKL,巨噬细胞集落刺激因子(M-CSF)和骨保护素(OPG)产生的破骨细胞生成因子的表达与未处理的(对照)细胞相当。然而,PRE处理抑制骨髓细胞和颅盖骨成骨细胞共培养物形成破骨细胞。因此,PRE对破骨细胞生成的抑制作用明确地针对破骨细胞,而不是成骨细胞。

PRE治疗可明显降低破骨细胞前体细胞中RANKL诱导的促分裂原活化蛋白激酶(MAPKs)活性,特别是c-Jun N-端激酶。此外,PRE还可显著抑制cAMP反应元件结合蛋白(CREB)活化和过氧化物酶体增殖物激活受体γ共激活因子1β(PGC1β)诱导,其刺激破骨细胞生成——这是在葛根素和17-β雌二醇没有观察到的作用。最后,PRE处理明显抑制了c-Fos的表达和活化的T细胞胞浆1(NFATc1)的核因子的表达,这是体外和体内破骨细胞形成的主要转录因子。

总的来说,这些结果都表明,PRE是RANKL诱导的破骨细胞生成的有效抑制剂,并且可能是骨相关疾病如骨质疏松症、类风湿性关节炎和牙周炎的有效治疗剂。

原始出处:

Park KH, Gu DR, et al., Pueraria lobate Inhibits RANKL-Mediated Osteoclastogenesis Via Downregulation of CREB/PGC1β/c-Fos/NFATc1 Signaling. Am J Chin Med. 2017 Nov 9:1-20. doi: 10.1142/S0192415X17500938.



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所属期刊:AM J CHINESE MED 影响因子:3.222 期刊论坛:进入期刊论坛
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