Exp Hypertens:研究揭示酸中毒可减少血管钙化的机制
2018-03-16 MedSci MedSci原创
血管钙化,如动脉硬化(其特征为中膜钙化)是慢性肾病(CKD)的严重并发症,导致CKD患者的心血管发病率和死亡率升高。在脉硬化进展过程中的一个重要步骤是血管平滑肌细胞(VSMCs)的转分化/钙化,类似于骨生成。代谢性酸中毒是CKD中常见的临床表现,可减少血管钙化。为了了解酸中毒的潜在调节机制,我们探究了酸中毒VSMC钙化是否涉及LTCC/Ca2+/Runx2通路的信号改变。在体内或体外测量血管钙化、
血管钙化,如动脉硬化(其特征为中膜钙化)是慢性肾病(CKD)的严重并发症,导致CKD患者的心血管发病率和死亡率升高。在脉硬化进展过程中的一个重要步骤是血管平滑肌细胞(VSMCs)的转分化/钙化,类似于骨生成。代谢性酸中毒是CKD中常见的临床表现,可减少血管钙化。为了了解酸中毒的潜在调节机制,我们探究了酸中毒VSMC钙化是否涉及LTCC/Ca2+/Runx2通路的信号改变。
在体内或体外测量血管钙化、钙含量、runt相关转录因子2(Runx2)、碱性磷酸酶(ALP)、L型钙通道(LTCC)β3亚基和钙内流。钙化结节和钙含量在血管钙化大鼠的主动脉切片或β-GP诱导的VSMCs中增加。Runx2和ALP活性表达明显升高,伴随着LTCCβ3亚基表达增加和钙内流。然而,酸中毒补充成功地减弱了VC和VSMC钙化,并且抑制了Runx2、AL、LTCCβ3亚基和钙内流。
总之,酸中毒可明显减少血管钙化与LTCC/Ca2+/Runx2通路下调有关。
原始出处:
Zhang S, Xu J, et al., Extracellular acidosis suppresses calcification of vascular smooth muscle cells by inhibiting calcium influx via L-type calcium channels. Clin Exp Hypertens. 2018 Feb 8:1-8. doi: 10.1080/10641963.2017.1384482. [Epub ahead of print]
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