J Periodontal Res：转录因子DEC1促进牙周炎的发生
2018-06-09 MedSci MedSci原创
转录调控的破坏与多种人类炎性疾病的发生相关。为了研究转录因子DEC1与炎症通路之间的关系，研究人员使用牙龈卟啉单胞菌（或羧甲基纤维素作为对照）处理野生型和DEC1敲除（KO）C57BL/6小鼠以诱导牙周炎症。牙龈卟啉单胞菌在口腔环境中可引起炎症反应，表现为牙槽骨吸收和炎性细胞因子的表达升高。 雄性DEC1KO小鼠及其野生型同窝动物用于建立实验性牙周炎模型。使用牙槽骨吸收程度，显微计算机断层扫描，牙
转录调控的破坏与多种人类炎性疾病的发生相关。为了研究转录因子DEC1与炎症通路之间的关系，研究人员使用牙龈卟啉单胞菌（或羧甲基纤维素作为对照）处理野生型和DEC1敲除（KO）C57BL/6小鼠以诱导牙周炎症。牙龈卟啉单胞菌在口腔环境中可引起炎症反应，表现为牙槽骨吸收和炎性细胞因子的表达升高。
雄性DEC1KO小鼠及其野生型同窝动物用于建立实验性牙周炎模型。使用牙槽骨吸收程度，显微计算机断层扫描，牙龈单核细胞（GMC）的分离，流式细胞术和免疫组织化学分析牙周炎的情况。人牙龈成纤维细胞（HGF-1）用于DEC1过表达和小干扰RNA（siRNA）研究和定量实时聚合酶链式反应和western印迹分析。
结果微型计算机断层扫描分析表明，与DEC1KO小鼠相比，牙龈卟啉单胞菌造成的野生型小鼠骨组织的丧失较小。使用牙龈卟啉单胞菌处理后，DEC1KO小鼠中GMCs中炎症和免疫标记的表达显著降低。相反，从DEC1KO小鼠分离的GMCs中白细胞介素（IL）-4和IL-10 mRNA表达显著增加。结果显示，使用牙龈卟啉单胞菌处理DEC1KO小鼠减少了CD11b + F4/80 +和CD4 + RANKL +T细胞的数量。此外，与对照组相比，牙龈卟啉单胞菌处理的DEC1KO小鼠中炎性细胞浸润物中的CD4、F4/80、RANKL和组织蛋白酶K的表达显著降低。此外，HGF-1细胞中DEC1的过度表达增加了IL-1β和肿瘤坏死因子-αmRNA的表达，且其表达水平在响应于脂多糖处理时达到最大值。通过小干扰RNA抑制DEC1可抑制由牙龈卟啉单胞菌衍生的脂多糖诱导的IL-1β、肿瘤坏死因子-α和toll样受体4的表达。
综上所述，该研究结果表明，转录因子DEC1可以调节牙龈卟啉单胞菌诱导的口腔粘膜中的牙周炎。
原始出处：
Zhang F, Suzuki M, et al., Transcription factor DEC1 is required for maximal experimentally induced periodontal inflammation. J Periodontal Res. 2018 Jun 7. doi: 10.1111/jre.12578.
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