Cell Physiol Biochem：miRNA-125b通过NKIRAS2/NF-κB通路调节牙周膜细胞的成骨分化
2018-08-07 MedSci MedSci原创
牙周膜细胞（PDLCS）成骨是牙槽骨修复的必要条件。既往研究已经发现多种因子参与PDLC成骨细胞分化的调节。本研究旨在鉴定microRNA作为PDLC的骨形成分化的调节剂。通过流式细胞术分析分析CD标志物。通过用地塞米松，β-甘油磷酸酯和α-抗坏血酸处理诱导PDLC的成骨细胞分化。通过同时监测碱性磷酸酶活性，通过RT-qPCR和蛋白质印迹参与成骨细胞分化的基因表达以及同时矿化，在诱导后评估成骨细胞
牙周膜细胞（PDLCS）成骨是牙槽骨修复的必要条件。既往研究已经发现多种因子参与PDLC成骨细胞分化的调节。本研究旨在鉴定microRNA作为PDLC的骨形成分化的调节剂。
通过流式细胞术分析分析CD标志物。通过用地塞米松，β-甘油磷酸酯和α-抗坏血酸处理诱导PDLC的成骨细胞分化。通过同时监测碱性磷酸酶活性，通过RT-qPCR和蛋白质印迹参与成骨细胞分化的基因表达以及同时矿化，在诱导后评估成骨细胞表型的表达。通过RT-qPCR测定MicroRNA和NKIRAS2的表达。进行荧光素酶报告基因测定以测试miR-125b是否能够与NKIRAS2的3'UTR序列相互作用。由Western Blot确定可能的信号传导通路。
结果发现，miR-125b的表达在PDLCs的成纤维细胞分化过程中下调。当miR-125b的表达上调时，PDLC的成骨分化受到抑制。在此过程中，过表达的miR-125b导致NF-κB的活化。 NF-κB抑制剂相互作用RAS样2（NKIRAS2）是miR-125b的靶基因之一，它是NF-κB信号传导的调节因子，在成骨细胞分化中起着不同的作用。我们证明miR-125b参与PDLC的成骨分化。
综上所述，该研究结果表明，miR-125b通过靶向NKIRAS2和增强NF-κB信号传导来减弱PDLC成骨细胞的分化。
原始出处：
Xue N, Qi L, et al., miRNA-125b Regulates Osteogenic Differentiation of Periodontal Ligament Cells Through NKIRAS2/NF-κB Pathway. Cell Physiol Biochem. 2018 Aug 3;48(4):1771-1781. doi: 10.1159/000492350.
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