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J Cell Biochem:低强度脉冲超声促进骨形态发生蛋白9诱导的成骨作用并抑制炎性细胞因子对人牙周膜成纤维细胞中Rho相关激酶1的细胞反应的抑制作用

2019-4-23 作者:不详   来源:网络 我要评论0
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牙周韧带成纤维细胞(PDLF)具有成骨能力,可产生骨基质蛋白。骨形态发生蛋白(BMPs)在PDLF中的应用是牙周再生的一种有前途的方法。然而,在慢性骨代谢紊乱中,例如牙周炎,适当控制伴随的炎症对于优化BMP对PDLF的作用是必不可少的。我们之前已经证明,低强度脉冲超声(LIPUS)是一种利用声波诱导机械应力的医疗技术,可显著促进间充质干细胞的成骨。在这里,我们证明LIPUS促进BMP9诱导的PDLF成骨分化。

相比之下,LIPUS未改变BMP2诱导的成骨分化,这可能是由于LIPUS诱导的PDLFs中Bog2拮抗剂Noggin的分泌。为了检查LIPUS是否影响PDLF对源自牙龈卟啉单胞菌(LPS-PG)的脂多糖(LPS)的炎症反应,我们还同时用LIPUS和LPS-PG处理PDLF。除抑制IκB的降解外,用LIPUS处理显著抑制LPS-PG刺激的PDLF中ERK,TANK结合激酶1和干扰素调节因子3的磷酸化。此外,LIPUS治疗减少了信使RNA(mRNA)表达白细胞介素-1α(IL-1α),IL-1β,IL-6,IL-8,CC基序趋化因子配体2,CXC基序趋化因子配体1(CXCL1),CXCL10和核因子κ-B配体的受体激活剂,也减少了IL-1β和肿瘤坏死因子α(TNFα)诱导的炎症反应。 LIPUS诱导Rho相关激酶1(ROCK1)的磷酸化,而ROCK1特异性抑制剂阻止LIPUS对p38磷酸化,CXCL1和Noggin的mRNA表达以及成骨的促进作用。通过ROCK1抑制也可以防止LIPUS对LPS-PG刺激的炎症反应的抑制作用。此外,LIPUS治疗阻断了LPS-PG和IL-1β对骨生成的抑制作用。

总之,这些结果表明LIPUS抑制LPS-PG,IL-1β和TNFα的炎症作用,并且还通过PDLF中的ROCK1促进BMP9诱导的骨生成。

原始出处:

Kusuyama J, Nakamura T, et al., Low-intensity pulsed ultrasound promotes bone morphogenic protein 9-induced osteogenesis and suppresses inhibitory effects of inflammatory cytokines on cellular responses via Rho-associated kinase 1 in human periodontal ligament fibroblasts. J Cell Biochem. 2019 Apr 21. doi: 10.1002/jcb.28727.



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