Mol Med Rep：维生素K2通过自噬诱导刺激MC3T3-E1成骨细胞分化和矿化
2019-03-22 不详 网络
维生素K2可能通过促进成骨细胞分化和矿化而在骨质疏松症中发挥其保护作用。但是，确切的机制仍有待完全阐明。自噬通过分解和消除受损蛋白质和细胞器来维持细胞稳态。近年来越来越多的证据表明自噬在骨质疏松症的发展中起作用。本研究旨在验证维生素K2（VK2）是否可以在成骨细胞的分化和矿化过程中诱导自噬。在本研究中，MC3T3-E1成骨细胞用不同剂量的VK2（10-8-10-3M）处理1-5天。结果显示在低于1
维生素K2可能通过促进成骨细胞分化和矿化而在骨质疏松症中发挥其保护作用。但是，确切的机制仍有待完全阐明。自噬通过分解和消除受损蛋白质和细胞器来维持细胞稳态。近年来越来越多的证据表明自噬在骨质疏松症的发展中起作用。本研究旨在验证维生素K2（VK2）是否可以在成骨细胞的分化和矿化过程中诱导自噬。
在本研究中，MC3T3-E1成骨细胞用不同剂量的VK2（10-8-10-3M）处理1-5天。结果显示在低于10-5M的浓度下没有细胞毒性，但在浓度高于10-5M时，细胞活力以剂量依赖性方式降低。此外，MC3T3-E1成骨细胞接种于6孔板中，补充有完全培养基。地塞米松，β-甘油磷酸和维生素C（VC）用于成骨分化。诱导分化的第1,3,5和7天，用不同浓度（10-5,10-6和10-7M）的VK2处理MC3T3-E1成骨细胞24小时。通过使用碱性磷酸酶（ALP）和茜素红染色证实VK2促进成骨细胞分化和矿化。使用免疫印迹，免疫荧光，单十二烷基尸胺染色和逆转录-定量聚合酶链反应，观察到VK2诱导成骨细胞自噬。
结果显示，在每个时间点，VK2（1μM）显著增加ALP活性和MC3T3-E1成骨细胞中微管相关蛋白1轻链3-α（LC3）II向LC3I的转化（P <0.05）。荧光体的数量和强度随VK2增加，并且在用3-MA + VK2处理后降低。在VK2处理的细胞中，ALP，骨钙蛋白（OCN）和Runt相关转录因子2的mRNA表达水平增加（P <0.01）。本研究通过自噬抑制剂[3-甲基腺嘌呤（3-MA）]治疗进一步证实了自噬与成骨细胞分化和矿化之间的关联。用3-MA处理的成骨细胞显示出对ALP活性和成骨分化的显著抑制（均P <0.05）。此外，与VK2处理的细胞相比，VK2 + 3-MA组的ALP活性和成骨作用较低（两者均P <0.05）。
总之，本研究证实，VK2刺激MC3T3细胞自噬，促进分化和矿化，这可能是骨质疏松症的潜在治疗靶点。
原始出处：
Li W, Zhang S, et al., Vitamin K2 stimulates MC3T3‑E1 osteoblast differentiation and mineralization through autophagy induction. Mol Med Rep. 2019 Mar 15. doi: 10.3892/mmr.2019.10040.
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