J Cell Mol Med:神经营养因子-3作用于大鼠异位骨化的内皮-间质转化
2019-01-25 MedSci MedSci原创
尽管很多研究集中于探究异位成骨(HO),但其分子机制尚不清楚。可被神经内分泌细胞因子部分调节的内皮-间质转化(EndMT)被认为在HO中起主要作用。具有神经内分泌特征的神经营养因子-3(NT-3)被认为促进骨骼重塑。在这里,我们认为NT-3可以通过调节EndMT促进HO的形成。本研究中,我们使用HO的体内模型和EndMT诱导的体外模型来阐明NT-3对HO中EndMT的作用和潜在机制。结果显示,En
尽管很多研究集中于探究异位成骨(HO),但其分子机制尚不清楚。可被神经内分泌细胞因子部分调节的内皮-间质转化(EndMT)被认为在HO中起主要作用。具有神经内分泌特征的神经营养因子-3(NT-3)被认为促进骨骼重塑。在这里,我们认为NT-3可以通过调节EndMT促进HO的形成。本研究中,我们使用HO的体内模型和EndMT诱导的体外模型来阐明NT-3对HO中EndMT的作用和潜在机制。
结果显示,EndMT和NT-3引起的异位骨和软骨在体内促进HO形成。体外结果显示NT-3上调间充质标记物(FSP-1,α-SMA和N-钙粘蛋白)和间充质干细胞(MSC)标记物(STRO-1,CD44和CD90)和下调内皮细胞标记物(Tie-1,VE-cadherin和CD31)。此外,NT-3通过激活EndMT增强了软骨形成标记(Sox9)和成骨标记(OCN和Runx2)的表达。然而,EndMT特异性抑制剂和原肌球蛋白相关激酶C(TrkC)特异性抑制剂均在体内和体外挽救了NT-3诱导的HO形成和EndMT诱导。
总之,该研究结果表明,NT-3通过体内和体外调节EndMT促进HO的形成,这为HO的预防和治疗提供了新的潜在靶点。
原始出处:
Zhang J, Wang L, et al., Neurotrophin-3 acts on the endothelial-mesenchymal transition of heterotopic ossification in rats. J Cell Mol Med. 2019 Jan 22. doi: 10.1111/jcmm.14150.
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