J Clin Invest：饿死癌细胞并非“空穴来风”，科学家确定能够饿死癌细胞的新靶点
2018-01-24 Heather_z727 来宝网
积极生长的肿瘤对氧和营养有很高的需求。因此，它们通过一种叫做血管生成的过程刺激血管的生长。如果肿瘤相关的血管生成被抑制，它可能会限制肿瘤的生长。从德国癌症研究中心和海德堡大学的科学家已经发现了抗血管生成的肿瘤治疗的新靶点。他们表明，小鼠体内信号分子的缺失会使晚期肿瘤血管减少。这延缓了它们的生长并限制了转移的形成。
【饿死肿瘤：发现新靶点】积极生长的肿瘤对氧和营养有很高的需求。因此，它们通过一种叫做血管生成的过程刺激血管的生长。如果肿瘤相关的血管生成被抑制，它可能会限制肿瘤的生长。从德国癌症研究中心和海德堡大学的科学家已经发现了抗血管生成的肿瘤治疗的新靶点。他们表明，小鼠体内信号分子的缺失会使晚期肿瘤血管减少。这延缓了它们的生长并限制了转移的形成。
癌细胞和所有细胞一样，需要由血管输送营养物质和氧气。由于癌细胞分裂特别快，新血管需要迅速生长，并以不受控制的方式进入肿瘤。阻断这一过程可能会限制肿瘤生长。科学家们已经证明，比较在血管生成中起着至关重要的作用的受体。比较是由内皮细胞表达，衬所有血管内细胞，与其他信号分子比较，从而控制血管生长。比较是在肿瘤血管中高表达的。这有助于血管的生长和肿瘤的生长。令人惊讶的是，开放的生长促进作用只发生在肿瘤生长的后期阶段。在转基因小鼠中，其内皮细胞不表达比较，肿瘤生长最初是不变的。然而，两周后，当肿瘤已发展到相当规模时，其增长明显减缓。这可能使开放的后期临床开发优势作为治疗目标，因此，确定在肿瘤生长的后期阶段的主动靶向治疗尤为重要。
针对开放的另一个积极的影响是稳定的血管壁，从而防止转移的形成。肿瘤转移是导致大多数癌症死亡的原因。当癌细胞离开原发肿瘤进入血液，然后到达远处器官时，这种继发肿瘤就会出现。它们可以在二级站点休眠数周甚至数年，然后再开始分裂以增加转移。我们删除比较基因阻断肿瘤的生长和转移，下一步，我们将研究，阻断开放的药物具有相同的效果。
研究显示，在切除原发肿瘤后，14只正常对照组中有10只发生转移。另一组只有1只发生转移。
行动的确切机制仍然是开放的深入研究的主题。这种分子是所谓的孤儿受体，这意味着它是一个受体，没有一个已知的结合伙伴。未来的研究将需要揭示的神秘的功能比较。
其实，阻塞血管生成的概念并不新奇。2004，药物贝伐单抗（Avastin）获得临床批准。它通过阻止血管生成因子血管生长因子（VEGF）来限制肿瘤的生长。然而，贝伐单抗的疗效有限。这就是科学家们强烈研究第二代抗血管生成靶点的目的，这些靶点可以用于联合治疗，以提高抗血管生成干预的疗效。
医药行业近年来深入研究血管生成素2作为治疗目标。然而，结果总是令人失望的。Ang2主要影响肿瘤发展的早期阶段，这可能是其临床疗效有限的原因。鉴于比较目标不同的治疗窗，新靶点可能成为更好的治疗目标。
原始出处：
Silvia La Porta et al， Endothelial Tie1–mediated angiogenesis and vascular abnormalization promote tumor progression and metastasis， Journal of Clinical Investigation (2018). DOI： 10.1172/JCI94674.
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