Cell Signal：Trapidil通过上调骨形成蛋白的信号传导诱导骨生成
2018-06-22 MedSci MedSci原创
研究发现血小板衍生生长因子受体（PDGFR）信号通路抑制骨生成。然而，抑制PDGF信号传导对体内骨再生的治疗效果以及PDGFR信号抑制成骨分化的具体机制尚不清楚。本研究中，研究人员咋体外和体外探究了PDGFR拮抗剂trapidil抑制PDGFR的成骨作用，并评估了其机制。通过微型计算机断层摄影术和组织学分析大鼠颅骨缺损模型以确定trapidil在体内的促成骨效应。另外，将原代小鼠颅骨成骨细胞前体在
研究发现血小板衍生生长因子受体（PDGFR）信号通路抑制骨生成。然而，抑制PDGF信号传导对体内骨再生的治疗效果以及PDGFR信号抑制成骨分化的具体机制尚不清楚。本研究中，研究人员咋体外和体外探究了PDGFR拮抗剂trapidil抑制PDGFR的成骨作用，并评估了其机制。
通过微型计算机断层摄影术和组织学分析大鼠颅骨缺损模型以确定trapidil在体内的促成骨效应。另外，将原代小鼠颅骨成骨细胞前体在具有trapidil的成骨分化培养基中培养以研究机制。
结果显示，trapidil大大促进了大鼠颅骨缺损模型的骨再生和颅骨成骨细胞前体的成骨分化。机制方面，trapidil诱导磷酸化Smad1/5/9和促分裂原活化蛋白激酶（MAPK），从而增强Runx2的表达。通过骨形态发生蛋白（BMP）受体，ALK2和ALK3的特异性抑制剂LDN193189以及ALK3的消耗和BMP的拮抗剂noggin处理来抑制trapidil的促成骨作用。此外，trapidil与BMP2对成骨分化显示出协同作用。
综上所述，该研究结果表明，trapidil通过上调BMP信号传导诱导BMPR活性，导致体外和体内促进成骨作用。减弱BMPR活性可能参与PDGFR信号通路抑制骨生成。
原始出处：
Kim B, Lee JH, et al., Trapidil induces osteogenesis by upregulating the signaling of bone morphogenetic proteins. Cell Signal. 2018 Jun 5;49:68-78. doi: 10.1016/j.cellsig.2018.06.001.
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