PLoS One：研究揭示了IGFBP2在脂肪组织工程中的作用
2017-10-07 MedSci MedSci原创
间充质干细胞（MSC）介导的组织工程有望解决脂肪组织缺陷。来自脐带沃顿胶间充质干细胞（WJCMSCs）的MSCs因其丰富度、安全性和可及性可作为脂肪组织工程的理想来源。如何激活WJCMSCs的定向分化潜能是其临床应用的关键点。对WJCMSC成脂分化机制的全面探究对于支持其在脂肪组织工程中的应用和解决其缺点来说则是必要的。既往研究显示，与牙周韧带干细胞（PDLSCs）相比，WJCMSCs具有弱化脂肪
间充质干细胞（MSC）介导的组织工程有望解决脂肪组织缺陷。来自脐带沃顿胶间充质干细胞（WJCMSCs）的MSCs因其丰富度、安全性和可及性可作为脂肪组织工程的理想来源。如何激活WJCMSCs的定向分化潜能是其临床应用的关键点。对WJCMSC成脂分化机制的全面探究对于支持其在脂肪组织工程中的应用和解决其缺点来说则是必要的。
既往研究显示，与牙周韧带干细胞（PDLSCs）相比，WJCMSCs具有弱化脂肪形成分化的潜能，并降低胰岛素样生长因子结合蛋白2（IGFBP2）的表达。IGFBP2可能参与MSC的脂肪形成。通常，IGFBP2参与调节胰岛素样生长因子的生物学活性，但其在人MSC中的功能尚不清楚。
本研究中，研究人员发现IGFBP2的表达水平在脂肪形成诱导时上调，IGFBP2可增强WJCMSCs和BMSCs的脂肪形成分化。此外，IGFBP2还可增加c-Jun N-末端激酶（p-JNK）和p-Akt的磷酸化，并且活化的JNK或Akt信号可明显促进MSC的脂肪形成分化。此外，抑制剂介导的JNK或Akt信号传导阻断可明显降低IGFBP2介导的脂肪形成分化。并且JNK抑制剂SP600125还可明显阻断IGFBP2介导的Akt活化。此外，IGFBP2受到BCOR负调控，抑制WJCMSCs的脂肪形成分化。
总体而言，该研究结果揭示了IGFBP2的新功能，为脂肪分化机制提供了一个新的见解，并识别了基于WJCMSCs的改善脂肪组织工程的潜在靶标介质。
原始出处：
Yuejun Wang, Yunsong Liu, et al., IGFBP2 enhances adipogenic differentiation potentials of mesenchymal stem cells from Wharton's jelly of the umbilical cord via JNK and Akt signaling pathways. PLoS One. 2017; 12(8): e0184182. Published online 2017 Aug 31. doi: 10.1371/journal.pone.0184182
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