这一研究推翻了几乎所有冠脉自发夹层机制！
2022-07-29 中国医学论坛报今日循环 网络
SCAD的机制可能是冠脉滋养血管的脆性高，外膜血管活性因子增加对冠脉张力调节过度，更不稳定的弹性蛋白存在等因素。
本文作者：湖州市中心医院 程震锋教授
将36例尸检SCAD病例与359例SACD幸存者进行比较，分析了冠脉和心肌的组织学和免疫组，并用透射电子显微镜 (TEM) 比较了31例 SCAD 幸存者和16例健康志愿者的真皮细胞外基质 (ECM) 成分。
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与 SCAD 幸存者相比，尸检的SCAD病例中男性（19% vs 5%；P=0.0004）及左冠近端受累（56% vs 18%；P<0.0001）更多。
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24例 (66%)尸检病例在大体或显微镜检查中未显示与致心律失常死亡一致的心肌梗死病灶。
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延迟性死亡的病例与猝死病例相比，有更多的炎症细胞浸润（P<0.001) ，与无夹层血管段比较，夹层血管段周围炎症也更明显。
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17例 (47%)尸检病例显示，局限的内膜纤维弹性增厚，没有发现有纤维肌肉发育不良的特征，也没有内皮或内弹力层异常。
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SCAD 和对照病例之间的滋养血管密度也无差异。
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TEM 未显示 ECM 成分或成纤维细胞代谢活性标志物有超微结构差异。
前文提到冠脉自发夹层（SCD ）的发生机制可能是结缔组织异常、冠状动脉炎症、冠脉滋养血管(VV) 密度增加以及冠脉纤维肌肉发育不良，但该研究并没有发现其中任何一种异常。而冠脉周围炎症可能是对 SCAD 的反应，而不是 SCAD 的原因。
大多数尸检病例中不存在心肌坏死，表明死因与心梗无直接关系，应该是心律失常致死的可能性大。也没有发现内皮/内膜损伤的证据，所以可以排除内膜被撕裂而发生夹层的机制。
组织学研究证实没有发现冠脉滋养血管密度增加，这表明SCAD并不是血管密度绝对增多引起。
那么SCAD的机制到底是什么？
来源：震锋晨读微信公众号，感谢授权
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