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AM J PHYSIOL-GASTR L:高脂肪饮食肥胖导致胰腺癌的作用机制已找到!

2018-8-4 作者:Heidi   来源: 转化医学网 我要评论2
Tags: 高肪饮食  肥胖  胰腺癌  
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导  读

研究人员发现,胆囊收缩素CCK对胰腺癌扩散转移有重要作用。胆囊收缩素CCK和高脂肪饮食之间相互作用,可以促进胰腺癌的生长。

胆囊收缩素CCK被证明可刺激胰腺癌的生长,乔治城大学的研究人员进行了此项小鼠研究,他们研究了高脂肪饮食对小鼠肥胖胰腺癌生长的影响,以找出肥胖和胰腺癌之间相关的因素。

在实验中,一半的小鼠喂食高脂肪饮食,另一半喂养正常饮食。

研究证实,高脂肪饮食促进胰腺癌的生长,主要由CCK-受体途径导致。

什么是胆囊收缩素CCK?

胆囊收缩素chokcystokinin(CCK),在调节协调肠活动方面起重要作用,是进食控制的重要介质。

胆囊收缩素(CCK)是一种脑肠激素,在进食过程中,摄入的营养物质在和小肠内聚集,食物的摄入会促进胆囊收缩素(CCK)的分泌,释放各种神经肽和神经递质,进一步协调胃肠道分泌和运动,最终导致饱腹感而停止进食。

血浆CCK水平随着高脂肪饮食的摄入而升高,高脂肪饮食会引发胆囊收缩素(CCK)的分泌,通过实验发现CCK与CCK受体(与CCK结合以产生生理反应的蛋白质)之间的相互作用,还调节在部分手术切除胰腺后发生的再生。

实验结果

与对照正常饮食的小鼠相比,高脂肪饮食的小鼠显著增加了胰腺癌的生长和转移。然后实验使用CRISPR技术选择性地敲除胰腺癌细胞上的CCK受体,结果表明没有CCK受体,高脂肪饮食不会刺激癌症生长。

由于成纤维细胞也具有CCK受体,因此使用CCK受体拮抗剂治疗的小鼠,肿瘤相关纤维化显着降低。CCK受体拮抗剂丙谷胺通过PCR阵列改变肿瘤金属蛋白酶表达并增加肿瘤抑制基因。

三组小鼠实验发现,使用CCK受体拮抗剂丙谷胺治疗的小鼠肿瘤生长率低于未使用小鼠,即使喂食高脂饮食也是如此。缺乏CCK的小鼠也没有对高脂肪饮食做出反应。缺乏CCK受体的高脂肪饮食喂养的小鼠没有显示任何肿瘤生长。

这些小鼠实验表明没CCK有受体结合,高脂肪饮食不会促进癌症扩散。

原始出处:

Nadella S 1 , et al.Dietary Fat Stimulates Pancreatic Cancer Growth and Promotes Fibrosis of the Tumor Microenvironment through the Cholecystokinin Receptor.American Journal of Physiology. Gastrointestinal and Liver Physiology [21 Jun 2018]



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所属期刊:AM J PHYSIOL-GASTR L 影响因子:3.293 期刊论坛:进入期刊论坛
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phoebeyan520

学习学习了,谢谢分享

(来自:梅斯医学APP)

2018-8-5 0:18:54 回复

cscdliu

学习了,谢谢

(来自:梅斯医学APP)

2018-8-4 22:02:47 回复

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