AM J PHYSIOL-GASTR L：高脂肪饮食肥胖导致胰腺癌的作用机制已找到！
2018-08-04 Heidi 转化医学网
研究人员发现，胆囊收缩素CCK对胰腺癌扩散转移有重要作用。胆囊收缩素CCK和高脂肪饮食之间相互作用，可以促进胰腺癌的生长。
导 读
研究人员发现，胆囊收缩素CCK对胰腺癌扩散转移有重要作用。胆囊收缩素CCK和高脂肪饮食之间相互作用，可以促进胰腺癌的生长。
胆囊收缩素CCK被证明可刺激胰腺癌的生长，乔治城大学的研究人员进行了此项小鼠研究，他们研究了高脂肪饮食对小鼠肥胖胰腺癌生长的影响，以找出肥胖和胰腺癌之间相关的因素。
在实验中，一半的小鼠喂食高脂肪饮食，另一半喂养正常饮食。
研究证实，高脂肪饮食促进胰腺癌的生长，主要由CCK-受体途径导致。
什么是胆囊收缩素CCK？
胆囊收缩素chokcystokinin(CCK)，在调节协调肠胃活动方面起重要作用，是进食控制的重要介质。
胆囊收缩素(CCK)是一种脑肠激素，在进食过程中，摄入的营养物质在胃和小肠内聚集，食物的摄入会促进胆囊收缩素(CCK)的分泌，释放各种神经肽和神经递质，进一步协调胃肠道分泌和运动，最终导致饱腹感而停止进食。
血浆CCK水平随着高脂肪饮食的摄入而升高，高脂肪饮食会引发胆囊收缩素(CCK)的分泌，通过实验发现CCK与CCK受体（与CCK结合以产生生理反应的蛋白质）之间的相互作用，还调节在部分手术切除胰腺后发生的再生。
实验结果
与对照正常饮食的小鼠相比，高脂肪饮食的小鼠显著增加了胰腺癌的生长和转移。然后实验使用CRISPR技术选择性地敲除胰腺癌细胞上的CCK受体，结果表明没有CCK受体，高脂肪饮食不会刺激癌症生长。
由于成纤维细胞也具有CCK受体，因此使用CCK受体拮抗剂治疗的小鼠，肿瘤相关纤维化显着降低。CCK受体拮抗剂丙谷胺通过PCR阵列改变肿瘤金属蛋白酶表达并增加肿瘤抑制基因。
三组小鼠实验发现，使用CCK受体拮抗剂丙谷胺治疗的小鼠肿瘤生长率低于未使用小鼠，即使喂食高脂饮食也是如此。缺乏CCK的小鼠也没有对高脂肪饮食做出反应。缺乏CCK受体的高脂肪饮食喂养的小鼠没有显示任何肿瘤生长。
这些小鼠实验表明没CCK有受体结合，高脂肪饮食不会促进癌症扩散。
原始出处：
Nadella S 1 , et al.Dietary Fat Stimulates Pancreatic Cancer Growth and Promotes Fibrosis of the Tumor Microenvironment through the Cholecystokinin Receptor.American Journal of Physiology. Gastrointestinal and Liver Physiology [21 Jun 2018]
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