Oncogene：miR-96和RARγ信号途径能够调控雄激素信号和前列腺癌恶化
2018-08-29 AlexYang MedSci原创
在前列腺癌（PCa）中，视黄酸受体γ（NR1B3/RARG编码RARγ）的表达通常是减少的。因此，有研究人员探究了RARγ表达减少后的细胞学和基因调控结果，并且确定了RARγ调控机制。在非恶性（RWPE-1和HPr1-AR）和恶性（LNCaP）前列腺模型中，RARG shRNA方法能够减少RARγ水平；且RARγ水平的减少，而不是添加外源维甲酸，能够对前列腺细胞的存活和基因的表达产生最大的影响。C
在前列腺癌（PCa）中，视黄酸受体γ（NR1B3/RARG编码RARγ）的表达通常是减少的。因此，有研究人员探究了RARγ表达减少后的细胞学和基因调控结果，并且确定了RARγ调控机制。
在非恶性（RWPE-1和HPr1-AR）和恶性（LNCaP）前列腺模型中，RARG shRNA方法能够减少RARγ水平；且RARγ水平的减少，而不是添加外源维甲酸，能够对前列腺细胞的存活和基因的表达产生最大的影响。ChIP-Seq确定了RARγ的顺反组，即与AR结合位点相关的活性增强子显著富集。在HPr1-AR细胞中，RARγ的敲除能够显著的调控AR转录组，反应了RARγ在调控雄激素信号方面具有明显的作用。另外，RARγ表达的下调能够增加miR-96在PCa细胞、小鼠模型和TCGA PCa群体中的表达。生化方法确定了miR-96能够直接的调控RARγ的表达和功能。通过生物素-miR-96对miR-96靶标的捕获，鉴定了RARγ和许多与RARγ互作因子包括TACC1，均是miR-96的靶标，并且这些基因的表达在TCGA-PRAD群体中明显的改变。另外，研究人员还鉴定了一个基因网络，这个基因网络包括了一些RARγ靶标基因（比如SOX15）且与更差的无疾病生存显著相关（风险比2.23，95% CI 1.58 to 2.88， p=0.015）。
最后，研究人员指出，miR-96以一个RARγ网络为靶标来调控AR信号、PCa恶化和疾病结果。
原始出处：
Mark D. Long， Prashant K. Singh， James R. Russell et al. The miR-96 and RARγ signaling axis governs androgen signaling and prostate cancer progression. Oncogene. 17 Aug 2018.
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