AGING CELL：研究人员发现长寿动物特有衰老机制
2018-07-29 海北 MedSci原创
在人类中，克隆扩增的mtDNA缺失与纤维断裂和骨骼肌萎缩的位点共定位。因此，mtDNA缺失可能在肌肉减少症中起重要的作用。
线粒体代谢的破坏和线粒体DNA（mtDNA）完整性的丧失被广泛认为是进化上保守的衰老机制。
人体衰老与骨骼肌质量和功能（肌肉减少症）的丧失有关，其对发病率和死亡率有显着贡献。肌肉衰老与mtDNA完整性的丧失有关。在人类中，克隆扩增的mtDNA缺失与纤维断裂和骨骼肌萎缩的位点共定位。因此，mtDNA缺失可能在肌肉减少症中起重要的作用。
线虫Caenorhabditis elegans也表现出线粒体功能的年龄依赖性下降和一种肌肉减少症。然而至今为止，我们尚不清楚mtDNA缺失是否在秀丽隐杆线虫衰老中起作用。
最近，来自新加坡国立大学的研究人员报告了老化线虫中266个新的mtDNA缺失的鉴定。对mtDNA突变谱的分析和突变负荷的定量表明（a）线虫中mtDNA缺失极为罕见，（b）mtDNA缺失没有显着的年龄依赖性增加，（c）克隆扩增的证据不足以驱动mtDNA缺失动力学。
因此，mtDNA缺失不太可能驱动通常在秀丽隐杆线虫中观察到的年龄依赖性功能下降。秀丽隐杆线虫中mtDNA动态的计算模型表明，秀丽隐杆线虫的寿命可能太短，不允许mtDNA缺失的显着克隆扩增。
总之，这些发现表明mtDNA缺失的克隆扩增可能是一种特有的老化机制，主要与长寿动物，如人和恒河猴以及可能的啮齿动物，相关。
原始出处：
Lakshmi Narayanan Lakshmanan et al. Clonal expansion of mitochondrial DNA deletions is a private mechanism of aging in long‐lived animals. AGING CELL 2018, DOI: https://doi.org/10.1111/acel.12814
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