J Periodontal Res:EMMPRIN糖基化水平可影响牙周炎的进展

2018-01-16 MedSci MedSci原创

细胞外基质金属蛋白酶诱导因子(EMMPRIN)是一种跨膜糖蛋白,可诱导基质金属蛋白酶(MMPs)的激活,导致牙周组织的破坏。EMMPRIN糖基化的水平可能参与此过程。本研究旨在探讨牙周炎发展过程中EMMPRIN糖基化对MMP-2和MMP-9的调节作用。 从慢性牙周炎患者和行牙冠延长手术的患者(健康牙龈组织)收集牙龈组织,用于免疫组织化学和双重免疫荧光检测。通过N-乙酰葡糖胺转移酶-V(GnT-V)

细胞外基质金属蛋白酶诱导因子(EMMPRIN)是一种跨膜糖蛋白,可诱导基质金属蛋白酶(MMPs)的激活,导致牙周组织的破坏。EMMPRIN糖基化的水平可能参与此过程。本研究旨在探讨牙周炎发展过程中EMMPRIN糖基化对MMP-2和MMP-9的调节作用。

从慢性牙周炎患者和行牙冠延长手术的患者(健康牙龈组织)收集牙龈组织,用于免疫组织化学和双重免疫荧光检测。通过N-乙酰葡糖胺转移酶-V(GnT-V)RNA干扰(RNAi)慢病毒稳定转染人永生口腔上皮细胞系(HIOEC)以抑制EMMPRIN糖基化。通过Western blot、实时定量PCR和免疫荧光(IF)染色检测基因沉默效率。本研究使用HIOEC/人牙龈成纤维细胞(HGF)共培养模型和个体培养模型。将细胞暴露于牙龈卟啉单胞菌脂多糖(LPS)后,采用Western blot、实时荧光定量PCR和IF法检测EMMPRIN、MMP-2和MMP-9的表达,使用明胶降解测定法检测MMP-2和MMP-9的分泌。

结果显示,与牙周健康组相比,牙周炎患者牙龈上皮细胞EMMPRIN的表达增加。作为EMMPRIN糖基化的关键调节剂,GnT-V在牙周炎患者的牙龈上皮细胞中与EMMPRIN共表达。敲减GnT-V降低了HIOECs中EMMPRIN糖基化的水平。此外,在HIOEC/HGF共培养模型中,使用Pg.LPS(10μg/ mL,4小时)刺激促进EMMPRIN的糖基化,增加MMP-2和MMP-9的活性,而GnT-V敲低抑制EMMPRIN糖基化减少了Pg.LPS刺激环境中MMP-2和MMP-9的合成和活性。此外,明胶降解测定显示,抑制EMMPRIN糖基化可抑制共培养模型中Pg.LPS诱导的明胶降解。

总之,该研究结果表明,EMMPRIN糖基化通过介导HIOECs和HGFs的相互作用参与MMP-2和MMP-9产生的调节。抑制EMMPRIN糖基化可降低HIOEC/HGF共培养模型中MMP-2和MMP-9的活化并抑制细胞外基质(ECM)的降解。因此,本研究提示EMMPRIN糖基化可能通过调节牙周炎的MMPs来影响宿主的免疫炎症反应。

原始出处:

Zhang Z, Yang X, et al., The role of extracellular matrix metalloproteinase inducer glycosylation in regulating matrix metalloproteinases in periodontitis. J Periodontal Res. 2018 Jan 5. doi: 10.1111/jre.12524.



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