Exp Mol Med：动物模型解释慢性应激加重牙周炎的机制
2016-03-27 MedSci MedSci原创
Exp Mol Med：动物模型解释慢性应激加重牙周炎的机制牙周炎是一种常见的慢性炎症性疾病。近期研究已经表明，慢性应激可以调节牙周病的发生及发展，但是目前建立的关于慢性应激诱导的牙周炎模型并不多，其潜在的机制也尚未清楚。本研究旨在通过建立尼龙线结扎所模拟的慢性应激诱导牙周炎建立小鼠慢性应激-牙周炎模型。在该模型中，通过影像学和病理学检查评估小鼠牙周炎的严重程度。采用酶联免疫吸附法检测血清中白细胞
牙周炎是一种常见的慢性炎症性疾病。近期研究已经表明，慢性应激可以调节牙周病的发生及发展，但是目前建立的关于慢性应激诱导的牙周炎模型并不多，其潜在的机制也尚未清楚。本研究旨在通过建立尼龙线结扎所模拟的慢性应激诱导牙周炎建立小鼠慢性应激-牙周炎模型。
在该模型中，通过影像学和病理学检查评估小鼠牙周炎的严重程度。采用酶联免疫吸附法检测血清中白细胞介素（IL）-1β，IL-6和IL-8的水平。通过逆转录PCR和免疫蛋白印迹法检测Toll样受体4（TLR4）和糖皮质激素受体（GR -α）的表达水平。开场试验和血清皮质酮用于评估慢性应激。
结果表明，慢性应激可诱导牙周炎小鼠的行为改变，增加其体内皮质酮的水平。慢性应激可显著加重牙槽骨丧失的水平，加深牙周袋的深度以及菌斑的数目。慢性应激还加重了机体的炎症反应。这些结果表明，慢性应激加速了结扎诱导的与牙周炎有关的病理变化。该机制的进一步分析表明慢性应激小鼠的牙周组织中GR –α的表达显著降低。体外阻断脂多糖及皮质类固醇激素所治疗的人牙周膜成纤维细胞中的GR –α信号通路能显著上调p-Akt和TLR4的表达，促进核因子-κB的活性，并提高IL-1β，IL-6和IL-8的水平。
总而言之，这项研究表明，慢性应激或可通过GR -α信号介导的炎症反应促进牙周炎的病理发展，这可能是牙周病治疗的潜在治疗靶点，尤其是对于处于慢性应激情况下的患者。
原始出处：
Lu H, Xu M, Wang F, Liu S, Gu J, Lin S, Zhao L. Chronic stress accelerates ligature-induced periodontitis by suppressing glucocorticoid receptor-α signaling. Exp Mol Med. 2016 Mar 25;48:e223. doi: 10.1038/emm.2015.127.
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