Hypertension：AT2R通过抑制Kir4.1调控NCC和肾脏的泌K+功能
2018-03-03 MedSci MedSci原创
AT2R(血管紧张素II 2型受体）表达于远端肾单位。研究人员进行实验探究AT2R是否可调节远曲小管NCC（Na-Cl协同转移体）和Kir4.1的表达。用氯沙坦治疗时，血管紧张素II（AngII）可抑制远曲小管基底外侧膜的40pS K+通道（Kir4.1/5.1异质四聚体），但用PD123319治疗时，无相似现象。AT2R兴奋剂也可抑制K+通道，提示AT2R参与Kir4.1的主要调控。输注PD12
AT2R(血管紧张素II 2型受体）表达于远端肾单位。研究人员进行实验探究AT2R是否可调节远曲小管NCC（Na-Cl协同转移体）和Kir4.1的表达。
用氯沙坦治疗时，血管紧张素II（AngII）可抑制远曲小管基底外侧膜的40pS K+通道（Kir4.1/5.1异质四聚体），但用PD123319治疗时，无相似现象。AT2R兴奋剂也可抑制K+通道，提示AT2R参与Kir4.1的主要调控。输注PD123319的4天内，可通过时间依赖性方式，刺激tNCC（总NCC）和pNCC（磷酸化的NCC；Thr53）的表达。PD123319治疗4天，可刺活基地外侧膜的40pS K通道，增强基地膜外侧的K+电导，从而增加远曲小管膜的负值。研究人员发现只有在野生型小鼠中抑制AT2R可增强tNCC和pNCC的表达，而在肾脏特异性敲除Kir4.1的小鼠中，没有相同的现象，因此推测激活Kir4.1对PD123319诱导的NCC增强至关重要。肾清除研究显示，用PD123319处理小鼠4天时，噻嗪类（利尿药）诱导的排钠效应会明显增强（与未用PD123319处理的小鼠相比）。但在特异性敲除肾Kir4.1的小鼠中观察不到该效应。最后，AT2R拮抗剂可降低野生型小鼠肾脏的排K功能，引发高血压，而在特异性敲除肾脏Kir4.1的小鼠中则不会。
总而言之，AT2R依赖性的NCC调控，需要远曲小管的Kir4.1的参与，AT2R通过抑制Kir4.1和NCC来刺激K+分泌。
原始出处：
Peng Wu， et al.AT2R (Angiotensin II Type 2 Receptor)-Mediated Regulation of NCC (Na-Cl Cotransporter) and Renal K Excretion Depends on the K Channel， Kir4.1.Hypertension. February 26，2018. https：//doi.org/10.1161/HYPERTENSIONAHA.117.10471
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