JACC:空气污染与心肌缺血患者的冠状动脉舒缩障碍相关

2022-11-03 MedSci原创 MedSci原创

暴露于PM2.5和PM10较高的环境下与心肌缺血和NOCAD患者的冠状动脉血管舒缩异常相关

冠状动脉血管舒缩功能异常是非阻塞性冠状动脉疾病 (NOCAD) 患者心肌缺血的重要原因。然而,目前空气污染在确定冠状动脉血管舒缩障碍中的作用从未被研究过。

该研究目的是评估NOCAD患者长期暴露于2.5 (PM2.5)和10 (PM10) 颗粒物与冠状动脉血管舒缩障碍之间的关系。

这是一项前瞻性研究,纳入了接受冠状动脉造影和乙酰胆碱诱发试验的非梗阻性冠状动脉慢性心肌缺血和非梗阻性冠状动脉心肌梗死 (MINOCA) 患者。根据每个病例的家庭住址,评估PM2.5和PM10的暴露程度。

共纳入了287位患者(中位年龄 62.0岁[IQR 52.0-70.0岁],149位[51.9%]男性);非梗阻性冠状动脉慢性心肌缺血患者和MNOCA患者分别有161位(56.1%)和126位(43.9%)。167位(61.3%)患者诱发试验阳性。诱发试验阳性的患者暴露的PM2.5和PM10较高(p<0.001)。在多因素逻辑回归分析中,PM2.5和PM10是激发试验阳性的独立预测因子(p值分别是=0.001和=0.029)。有趣的是,在这些患者中,PM2.5和PM10都是MINOCA的独立预测因子 (p值分别是<0.001和=0.001),而PM2.5与心外膜痉挛的发生独立相关,但与微血管痉挛的发生无关。

总之,暴露于PM2.5和PM10较高的环境下与心肌缺血和NOCAD患者的冠状动脉血管舒缩异常相关。尤其PM2.5是心外膜痉挛和MINOCA临床表现发生的独立危险因素。

原始出处:

Massimiliano Camilli, Michele Russo, Riccardo Rinaldi, et al. Air Pollution and Coronary Vasomotor Disorders in Patients With Myocardial Ischemia and Unobstructed Coronary Arteries. J Am Coll Cardiol. 2022 Nov, 80 (19) 1818–1828

版权声明:
本网站所有内容来源注明为“梅斯医学”或“MedSci原创”的文字、图片和音视频资料,版权均属于梅斯医学所有。非经授权,任何媒体、网站或个人不得转载,授权转载时须注明来源为“梅斯医学”。其它来源的文章系转载文章,或“梅斯号”自媒体发布的文章,仅系出于传递更多信息之目的,本站仅负责审核内容合规,其内容不代表本站立场,本站不负责内容的准确性和版权。如果存在侵权、或不希望被转载的媒体或个人可与我们联系,我们将立即进行删除处理。
在此留言
评论区 (0)
#插入话题

相关资讯

柳叶刀子刊:PM2.5和NO2可使心脏代谢多发病发生和死亡风险升高!其中年老、酗酒、没钱、男性最危险......

eBioMedicine:长期暴露于环境空气污染是心脏代谢多病轨迹的危险因素:英国生物银行的一项前瞻性研究。

ESC 2022:空气污染可增加心肌梗死风险,但吸烟者不会!

一氧化氮浓度越高,心肌梗死的发生率显著增加,每增加 10 µg/m 3 ,心肌梗死的发病率就会增加 1%。当 PM10 浓度较高时,心肌梗死也更高,每增加 10 µg/m 3 ,发病率增加4%。

全球约二成2型糖尿病,归因于空气污染!柳叶刀子刊

研究者认为,减轻空气污染在减轻2型糖尿病引起的全球疾病负担方面发挥重要作用。

Sci Total Environ:气候介导的空气污染与COPD严重程度相关

气候介导的空气污染增加了COPD患者FEV1和血氧饱和度降低以及肺气肿严重程度增加的风险。

空气污染新“罪魁祸首”:人类皮肤会释放有毒污染物!加速空气污染

人体皮肤上的油脂会与臭氧发生反应,产生高活性自由基 ,这些自由基在室内产生有毒的化学物质在空气中传播。是的,你没看错,我们人类本质上是室内空气污染的源头。

ERJ:PM2.5最易导致肺炎!华中科技大学田耀华团队发现空气污染物增加特发性肺纤维化风险的机制

这项大规模前瞻性队列研究发现,长期暴露于NO2、NOx和PM2.5与暴露-反应方式中突发IPF风险的增加显著相关。联合效应分析表明,空气污染物与IPF发病风险之间的相关性因IPF的遗传易感性而增强。