PNAS：癌症发展的刹车蛋白
2014-12-24 佚名 生物谷
邓迪大学科学家开展的一项研究中，研究人员发现一种抑癌基因的重要作用，可以帮助科学家更好地理解该抑癌基因是如何对抗致癌基因突变（致癌基因推动癌症发展）的影响。这项研究发表在PNAS杂志上，揭示了酶——双特异性磷酸酶5（DUSP5）如何通过'关闭'另一种酶ERK（参与推动细胞增殖）抑制肿瘤的形成和生存。 癌细胞异常生长通常是由所谓的“致癌基因”突变所引起。其中最重要的是“Ras ”，一旦Ras突变和
邓迪大学科学家开展的一项研究中，研究人员发现一种抑癌基因的重要作用，可以帮助科学家更好地理解该抑癌基因是如何对抗致癌基因突变（致癌基因推动癌症发展）的影响。这项研究发表在PNAS杂志上，揭示了酶——双特异性磷酸酶5（DUSP5）如何通过'关闭'另一种酶ERK（参与推动细胞增殖）抑制肿瘤的形成和生存。
癌细胞异常生长通常是由所谓的“致癌基因”突变所引起。其中最重要的是“Ras ”，一旦Ras突变和活化，它可以通过ERK发送强大的信号来驱动肿瘤的形成。这项新的研究表明，DUSP5通过“关闭”ERK，可作为一个肿瘤抑制因子，“刹车”癌症的发展。
教授Stephen Keyse解释说：我们知道了很多关于致癌基因得到开启并推动肿瘤生长异常的方式，但很少认识我们的细胞如何响应于这一点并试图抑制危险信号即癌基因传播的方式。我们的工作表明，DUSP5在保护细胞免受致癌Ras突变影响中起到重要的作用，它通过关闭细胞核中ERK，并防止其他基因（其作用是改变细胞行为和促进肿瘤增长）的表达。
展望未来，这项工作将提供未来开展DUSP5研究的基础，并帮助确定它是否也能抑制Ras诱导的肿瘤如肺癌，胰腺癌和肠癌。这也将推动探究DUSP5在人类肿瘤中的表达。
原始出处
Rushworth LK1, Kidger AM1, Delavaine L1, Stewart G1, van Schelven S1, Davidson J1, Bryant CJ2, Caddye E2, East P3, Caunt CJ2, Keyse SM4.Dual-specificity phosphatase 5 regulates nuclear ERK activity and suppresses skin cancer by inhibiting mutant Harvey-Ras (HRasQ61L)-driven SerpinB2 expression.Proc Natl Acad Sci U S A. 2014 Dec 8
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