J Recept Signal Transduct Res：地塞米松通过PI3K / Akt信号通路抑制成骨细胞的成骨
2019-06-21 不详 网络
由糖皮质激素（GCs）诱导的成骨细胞功能减退已被确定为GC诱导的骨质疏松症（GIO）的主要因素。然而，GC在成骨细胞中的作用的生物学机制尚未完全阐明。最近的研究表明磷酸肌醇3-激酶（PI3K）/蛋白激酶B（Akt）信号通路在骨生长调节中的重要作用。我们提出PI3K/Akt信号传导可能与GC诱导的成骨细胞成骨抑制过程有关。在该研究中，原代成骨细胞用于体外和体内大鼠，以评估PI3K / Akt途径在G
由糖皮质激素（GCs）诱导的成骨细胞功能减退已被确定为GC诱导的骨质疏松症（GIO）的主要因素。然而，GC在成骨细胞中的作用的生物学机制尚未完全阐明。最近的研究表明磷酸肌醇3-激酶（PI3K）/蛋白激酶B（Akt）信号通路在骨生长调节中的重要作用。我们提出PI3K/Akt信号传导可能与GC诱导的成骨细胞成骨抑制过程有关。
在该研究中，原代成骨细胞用于体外和体内大鼠，以评估PI3K / Akt途径在GC诱导的骨丢失中的生物学意义。在体内，地塞米松（Dex）处理的大鼠骨组织中骨矿物质密度低，碱性磷酸酶（ALP），骨钙蛋白（OCN）和磷酸化Akt（p-Akt）的表达水平降低。体外研究表明，剂量为10-8M的Dex显着抑制细胞成骨，其表现为细胞活力降低，ALP活性降低，并抑制成骨蛋白表达，包括ALP和OCN。同时，在Dex处理的成骨细胞中也观察到PI3K/Akt途径磷酸化的明显下调。用PI3K激动剂740Y-P处理显着挽救了这些变化。此外，LY294002对ALP和OCN表达的下调可以模拟Dex的抑制作用。
综上所述，该研究结果共同揭示抑制的PI3K/Akt途径参与Dex对骨生成的调节作用。
原始出处：
Pan JM, Wu LG, et al., Dexamethasone suppresses osteogenesis of osteoblast via the PI3K/Akt signaling pathway in vitro and in vivo. J Recept Signal Transduct Res. 2019 Jun 18:1-7. doi: 10.1080/10799893.2019.1625061.
本网站所有内容来源注明为“梅斯医学”或“MedSci原创”的文字、图片和音视频资料，版权均属于梅斯医学所有。非经授权，任何媒体、网站或个人不得转载，授权转载时须注明来源为“梅斯医学”。其它来源的文章系转载文章，或“梅斯号”自媒体发布的文章，仅系出于传递更多信息之目的，本站仅负责审核内容合规，其内容不代表本站立场，本站不负责内容的准确性和版权。如果存在侵权、或不希望被转载的媒体或个人可与我们联系，我们将立即进行删除处理。
在此留言
#Signal#
31
#TRA#
22
#Akt#
37
#Sign#
43
#PI3K#
34
#成骨#
22
#骨细胞#
19
#信号通路#
27