J Nippon Med Sch：酒精脱氢酶3对小鼠酒精性骨质疏松症的影响
2018-12-23 MedSci MedSci原创
酒精脱氢酶3（ADH3）不仅在酒精代谢中起主要作用，而且在作为S-亚硝基谷胱甘肽还原酶（GSNOR）的一氧化氮代谢中起主要作用。ADH3/GSNOR通过过氧化物酶体增殖物激活受体γ的脱亚硝基化调节脂肪生成和成骨。本研究旨在探究ADH3对慢性饮酒（CAC）中酒精性骨质疏松症发展的影响。将具有不同ADH基因型[野生型（WT）和Adh3-/- ]的9周龄雄性小鼠施用10％乙醇溶液12个月。通过组织化学染
酒精脱氢酶3（ADH3）不仅在酒精代谢中起主要作用，而且在作为S-亚硝基谷胱甘肽还原酶（GSNOR）的一氧化氮代谢中起主要作用。ADH3/GSNOR通过过氧化物酶体增殖物激活受体γ的脱亚硝基化调节脂肪生成和成骨。本研究旨在探究ADH3对慢性饮酒（CAC）中酒精性骨质疏松症发展的影响。
将具有不同ADH基因型[野生型（WT）和Adh3-/- ]的9周龄雄性小鼠施用10％乙醇溶液12个月。通过组织化学染色和基于计算机断层扫描的骨密度测定法评估股骨。通过逆转录-定量聚合酶链反应在WT小鼠中评估ADH3的mRNA水平。
结果显示，与WT对照小鼠相比，Adh3-/-对照小鼠显示出成骨细胞和破骨细胞的活性增加和骨量减少。CAC在成骨细胞和破骨细胞活性方面没有显示出明显变化，但是尽管ADH3的mRNA水平增加，但在WT小鼠中观察到骨质量减少。相反，在CAC后，Adh3-/-对照小鼠的骨量没有减少。
综上所述，该研究结果表明，Adh3-/-对照小鼠表现出高的骨质疏松症，因为破骨细胞生成主导成骨细胞生成；然而，CAC后骨吸收没有增强。相比之下，CAC导致WT小鼠的酒精性骨质疏松症，伴随着ADH3的mRNA水平增加。因此，ADH3可以预防正常ADH基因型中的骨质疏松症发展在不摄入酒精的情况下。然而，ADH3通过参与酒精代谢，增加代谢毒性和降低GSNO还原活性，促进了CAC下酒精性骨质疏松症的发展。
原始出处：
Okuda T, Naruo M, et al., The Contribution of Alcohol Dehydrogenase 3 to the Development of Alcoholic Osteoporosis in Mice. J Nippon Med Sch. 2018;85(6):322-329. doi: 10.1272/jnms.JNMS.2018_85-52.
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好文，值得点赞！认真学习了，把经验应用于实践，为患者解除病痛。
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