Eur J Nutr ：饮食脂肪摄入量与胰岛素抵抗和T1D患者不良血管特征相关

背景：1型糖尿病(T1D)的体重增加和胰岛素抵抗(IR)很普遍，是发病率和死亡率的重要来源。在最新的英国国家糖尿病评估中，63.5%的T1D患者被归类为超重或肥胖-无论血糖控制如何，这种表型表现出更大的胰岛素抵抗，并伴随着血管并发症风险的增加。导致血管并发症风险增加的机制，部分是由于胰岛素抵抗和炎症之间的相互作用，造成血栓前环境。血液生物标志物的升高，如肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、纤维蛋白原、组织因子(Tf)活性和纤溶酶原激活物抑制物-1(pai-1)，已被认为与内皮功能障碍、血栓形成和纤溶低下有关，从而导致动脉粥样硬化的血管风险增加。能量摄入过多会导致体重增加，并易患胰岛素抵抗。

然而，人们普遍认为，不同等能量摄入的个体膳食中的常量营养素对胰岛素抵抗和血管危险因素有不同的影响。

最近，有研究表明，在男性T1D中，膳食中大量营养素的相对分布与代谢综合征成分的存在有关。偏爱碳水化合物而不是脂肪的摄入与腰围较小有关，偏爱碳水化合物或脂肪而不是蛋白质与较低的血压患病率相关。据我们所知，T1D患者摄入大量营养素和IR之间的联系从未被评估过，IR是血管并发症增加的一个关键机制驱动因素。

在T1D中，通常强调碳水化合物摄入量，因此向患者提供的管理用餐时间胰岛素剂量的结构化教育集中于总碳水化合物数量。然而，先前已有报道称，相对于碳水化合物，人们更偏爱高脂肪和蛋白质，而且在T1D人群中，人们经常担心增加碳水化合物摄入量会增加IR并恶化血糖管理，应该促进碳水化合物限制。

目的：在这项研究中，我们汇集了来自三个随机对照试验(RCT)的治疗前数据，并采用多变量营养密度替代模型来评估相对常量营养素成分与胰岛素抵抗和血管生物标记物之间的相关性，这些患者定义明确的T1D患者。

方法：收集3个随机对照试验的基线数据。以估计的葡萄糖处置速率(EGDR)作为IR标志物。使用多元营养密度替代模型，我们检验了大量营养素组成与IR/血管生物标记物(肿瘤坏死因子-α、纤维蛋白原、组织因子活性和纤溶酶原激活物抑制物-1)之间的关系。

结果：107例患者中男性占50.5%，平均年龄(29±6)岁。EGDR较低的患者年龄较大，糖尿病病程较长，对胰岛素的需求较高，血管状况不良(p<0.05)。胰岛素抵抗程度越高的患者总能量摄入量(3192±566vs.2772±268vs.2626±395kcal/d，eGDR<5.1vs.5.1-8.6vs.8.7 mg/kg/≥，p<0.001)和脂肪摄入量(47.6vs.30.4±8.1vs.25.8±10.4%，p<0.001)。在调整了总能量摄入量、年龄、性别和糖尿病病程后，碳水化合物摄入量的增加被等能量脂肪减少所抵消，与更高的EGDR相关(β=0.103，95%CI 0.044-0.163)。相反，以膳食蛋白质摄入量为代价增加膳食脂肪与较低的eGDR相关(β=−0.119，95%CI−0.199至−0.040)。用5%等能碳水化合物替代脂肪会导致血管生物标记物减少(p<0.05)。

表1  T1D患者48小时称重饮食中的常量营养素摄入量与eGDR的关系

表2 以总能量的5%(n=107)等能替代一种常量营养素(从48小时称重的食物日记)到另一种常量营养素(括号内)后eGDR水平的变化

表3 以总能量的5%(n=107)将一种常量营养素从48小时称重的食物日记等能替代到另一种(括号内)后血管生物标志物水平的变化

结论：在T1D患者中，摄入较高的脂肪而不是碳水化合物与IR增加和不良的血管形态有关。

原文出处：

Kietsiriroje N,  Shah H,  Zare M,et al.Dietary fat intake is associated with insulin resistance and an adverse vascular profile in patients with T1D: a pooled analysis.Eur J Nutr 2022 Dec 10.