项目简介
项目名称
高血糖对线粒体TrxR2/Trx2系统的抑制在糖尿病心肌病中的作用及机制
项目批准号
81100155
学科分类
H0208
医学科学部
_循环系统
_心肌炎和心肌病
资助类型
医学科学
负责人
时飒
依托单位
哈尔滨医科大学
批准年份
2011
起止时间
201201-201412
批准金额
23.00万元
摘要
糖尿病心肌病(DM)是糖尿病的主要并发症和致死原因。氧化应激是DM的重要发生机制，线粒体是ROS的主要来源，但机制未明。我们前期研究首次发现：糖尿病小鼠心肌线粒体Trx2氧化还原稳态失衡。提示："高血糖对线粒体TrxR2/Trx2系统的抑制是糖尿病心肌病发生的重要环节"。为证实该假说，本课题拟采用C57BLKS/J-leprdb/leprdb小鼠复制Ⅱ型糖尿病模型，荧光法检测细胞和线粒体ROS，DNTB法检测TrxR2活性，Redox Western Blot 分析Trx2的氧化还原状态，通过Nernst 方程计算Trx2 的氧化还原电势，重组TrxR2腺病毒质粒经冠状动脉转染糖尿病小鼠心肌等，证实糖尿病时高血糖对线粒体TrxR2/Trx2 系统的抑制是导致心肌ROS过量生成的原因。本研究将进一步揭示DM的发生机制，同时为针对线粒体TrxR2/Trx2系统的抗氧化药物开发提供理论基础。
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