FAM96B在Apoptin肿瘤细胞特异性诱导凋亡中的作用及其机制的研究

负责人:田俊

依托单位:华中科技大学

批准年份:2013

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项目简介
项目名称
FAM96B在Apoptin肿瘤细胞特异性诱导凋亡中的作用及其机制的研究
项目批准号
81350006
学科分类
H1611 医学科学 _肿瘤学 _肿瘤生物治疗
资助类型
暂无数据
负责人
田俊
依托单位
华中科技大学
批准年份
2013
起止时间
201401-201412
批准金额
10.00万元
摘要
Apoptin可特异性诱导肿瘤细胞的凋亡,其特异性肿瘤细胞诱导凋亡活性与其细胞核定位和Thr108磷酸化修饰密切相关,其作用的具体机制尚未阐明。我们在前期研究中发现并证实FAM96B是能和Apoptin相互作用的蛋白质;FAM96B能抑制Apoptin在肿瘤细胞中的诱导凋亡效应;且FAM96B在肝癌细胞HepG2中表达明显低于肝正常细胞L02。这提示FAM96B可能在Apoptin的肿瘤特异性诱导凋亡效应中发挥作用。因此我们拟首先比较研究FAM96B在临床人肝癌、肺癌、胃癌、结肠癌、直肠癌组织和相应的癌旁组织中的表达变化;然后研究FAM96B或其缺失重组体与Apoptin的相互作用特点及其对Apoptin的诱导凋亡活性的影响及可能机制。最后研究FAM96B基因沉默对细胞生物学功能以及对Apoptin的诱导凋亡活性及其亚细胞定位的影响。上述研究将为Apoptin的诱导凋亡机制研究提供新的线索
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